Au-delà des modifications visibles, l'organisme maternel, subit de profondes modifications physiologiques pour s'adapter et fournir l'environnement nécessaire au développement de l'enfant à venir.

Les modifications circulatoires

 

La masse sanguine

 

La masse sanguine augmente de 45%. Cette augmentation est progressive de la 6ème à la 36ème semaine d'aménorrhée, puis elle se stabilise.

 

Elle est liée à la composition du sang.

 

La composition du sang

 

Lors de la grossesse le volume plasmatique augmente d'environ 50%. Cette augmentation est supérieure à celle du volume globulaire total qui est de 30%.

 

Il y a une hémodilution et non une anémie vraie. On traite l'anémie en dessous de 8g. L'hémoconcentration doit être suspecte car elle est en général pathologique. C'est un signe de toxémie gravidique.

 

En ce qui concerne les Globules blancs, on note une hyperleucocytose (15000.ml-1). Mais durant la grossesse, on peut penser que jusqu'à 20000/ml, ce peut être physiologique.

 

Les plaquettes restent normales. Il peut tout de même exister des thrombopénies de fin de grossesse.

 

La vitesse de sédimentation est sans intérêt.

 

Appareil cardio-vasculaire

 

Rythme cardiaque

 

II est augmenté de 10 à 15 battements.min-1.

 

On note également plus de souffles d'éjection systolique à l'auscultation, il y a un petit dédoublement du B1.

 

Ces modifications systoliques apparaissent entre la 12ème et la 20ème semaine. Elles disparaissent dans les 8 jours après l'accouchement.

 

Débit cardiaque

 

II augmente de 30 à 40%, il y a donc augmentation du volume d'éjection systolique.

 

On peut noter de grandes variations selon la posture (orthostatisme, décubitus, …).

 

Le syndrome de la veine cave est une hypotension en décubitus dorsal. La veine cave est écrasée par l'utérus qui grossit, ce qui gène le retour veineux, d'autant plus que certaines collatérales peuvent ne pas être très développées. Les patientes doivent se mettre en décubitus latéral gauche, pour que l'utérus bascule et ne comprime plus la veine cave.

 

Débits locaux : placenta et reins

 

Le placenta a sa propre vascularisation et reçoit 20% du débit cardiaque. Le rein reçoit quant à lui 30% du débit cardiaque.

 

Pression artérielle

 

Elle diminue au cours de la grossesse car il y a une diminution des résistances périphériques de 15%. Une vasodilatation s'installe.

 

Les chiffres tensionnels diminuent de 15 à 20 mm Hg. Cette diminution a lieu de la 14ème à la 36ème semaine, puis on note un retour à la normale à la 36ème semaine.

 

Cette tension varie avec le cycle nycthéméral : la tension est plus basse la nuit. Quand, pendant la grossesse, la tension est plus élevée la nuit, c'est le signe qu'une hypertension débute. Il y a une inversion du cycle. Pour contrôler cela on surveille la tension de la patiente pendant 24h.

 

La diminution des résistances périphériques est liée au système utéro-placentaire, qui est un système à basse pression. Cette diminution est due aux prostaglandines qui peuvent être vasoconstrictives pour le thromboxane et vasodilatatrices pour les prostacyclines. Grâce aux prostaglandines, il y a une tendance à la vasodilatation pour éviter l'HTA.

 

Pression veineuse

 

Elle est peu modifiée au niveau du membre supérieur, mais variable au niveau du membre inférieur, selon la posture.

 

Accouchement

 

La poussée de la mère provoque une augmentation de la tension artérielle et du débit cardiaque.

 

Appareil respiratoire

 

II existe souvent des dyspnées chez la femme enceinte car elle hyper-ventile.

 

Si l'on mesure à l'aide d'un spiromètre, on note une diminution du volume résiduel et une augmentation du volume courant de 40%. Donc la ventilation minute augmente.

 

Il existe une diminution parallèle de la capacité résiduelle fonctionnelle. C'est ce qui est source d'hypocapnie et d'alcalose ventilatoire.

 

Appareil rénal

 

La filtration glomérulaire augmente de 50%.

 

Le flux sanguin rénal augmente de 50%.

 

Fonctions tubulaires

 

II existe une augmentation de l'excrétion des acides aminés.

 

Il y a également une diminution du seuil de réabsorption du glucose. Le seuil diminue car la glycosurie est plus fréquente pendant la grossesse.

 

Conséquences

 

La créatinine reste à 80 µmol.l-1 .

 

L'uricémie diminue au début puis augmente progressivement pour atteindre 300 µmol l-1 en fin de grossesse. La limite pathologique est de 350 µmol.l-1.

 

Il y aune protéinurie physiologique due aux modifications de la filtration. Elle est acceptée jusqu'à 0,3g.l-1.

 

Chez une femme hypertendue avec hypoxémie, la protéinurie augmente.

 

La fréquence de la glycosurie est peu élevée.

 

Modifications métaboliques

 

Glucides

 

Au début, la glycémie diminue à jeun. En 2ème partie de grossesse, seront en équilibre les hormones hyperglycémiants (HPL, cortisol, PRL) et un hyperinsulinisme.

 

La glycémie à jeun diminue de 0,1g.l-1.

 

Lipides

 

Dosage inutile car ils augmentent pendant la grossesse.

 

Le cholestérol augmente de 40%.

 

Les acides gras libres augmentent de 60%.

 

Les modifications lipidiques mettent 2 à 3 mois avant de se stabiliser. Donc ne pas faire de bilan pilule avant 3 mois.

 

Protides

 

II y a hémodilution, donc une diminution des albumines et une petite diminution des protéines totales.

 

Les facteurs de coagulation augmentent un peu. En particulier le fibrinogène de 4 à 6g et le facteur VIII de Willebrand de 20 à 40%.

 

Les enzymes

 

Il est inutile de demander une mesure de la phosphatase alcaline car elle est très modifiée pendant la grossesse. Elle n'est pas spécifique.

 

La physiologie de la femme enceinte étant modifié, la recherche de pathologies devra tenir compte de ces modifications.

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