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Conclusions

La description du nouvel Ab a permis d'établir un diagnostic plus précis et d'élargir nos connaissances sur les maladies neurologiques auto-immunes. Cependant, le principal facteur déclenchant qui favorise la production de ces Ab et l'activation d'autres effecteurs de la réponse immunitaire est incertain. Il est probable qu'une interaction complexe entre les facteurs environnementaux et le fond génétique puisse expliquer pourquoi certains individus développent des maladies auto-immunes. Le HLA est une pierre angulaire du système immunitaire et il a déjà été associé à de nombreux troubles auto-immuns non neurologiques. Il est intéressant de noter que plusieurs maladies neurologiques auto-immunes avec Ab partagent deux aspects communs concernant leurs associations HLA. Premièrement, les maladies neurologiques médiées par les IgG4 montrent un lien fort avec des haplotypes HLA de classe II spécifiques (Tableau 1), comme cela a également été montré dans d'autres entités non neurologiques peu communes avec les IgG4 [122]. À l'inverse, les troubles avec l'isotype Ab de l'IgG1 sont principalement liés à l'haplotype ancestral 8.1 (Tableau 2), dont on sait qu'il est associé à de nombreuses autres maladies auto-immunes systémiques, comme le diabète sucré de type 1 ou une maladie thyroïdienne auto-immune. Deuxièmement, les maladies non paranéoplasiques semblent être plus homogènes dans leur statut HLA, ce qui reflète peut-être le fait que les anomalies dans la présentation des peptides sont critiques dans la pathogénie dans un contexte non tumoral, alors que le cancer est un déclencheur immunitaire suffisamment puissant, quel que soit le génotype du patient. D'autres études sont nécessaires, incluant des sujets de toute origine ethnique et l'analyse des propriétés de liaison des peptides afin de mieux définir le rôle du HLA dans les maladies neurologiques auto-immunes.

Source : Associations between HLA and autoimmune neurological diseases with autoantibodies

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