Elles tapissent la paroi des vaisseaux sanguins et lymphatiques constituant un épithélium pavimenteux simple qui est donc propice aux échanges (gazeux ; O2, CO2, liquidiens, métaboliques).

 

Normalement leur taux de renouvellement est relativement lent 6 mois à 1 an. Dans certaines circonstances particulières ce taux est augmenté, et notamment lors d'agression de l’endothélium par des facteurs : mécaniques (HTA), chimiques (CO, lipides oxydés), infectieux (virus et bactéries qui infectent les cellules endothéliales, il existe une théorie infectieuse pour l'athérosclérose), immunologiques (auto anticorps des maladies auto immunes).

 

Le renouvellement se fait par l'intermédiaire de la prolifération des cellules adjacentes. En fait plus on accélère le renouvellement plus la fonction endothéliale est altérée (les cellules vieillissent ce qui se traduit surtout par un trouble de la perméabilité vasculaire. En effet ce n'est pas qu'une barrière semi perméable mais aussi un véritable tissu fonctionnel avec plusieurs fonctions Les cellules endothéliales participent, au système de l'hémostase et de la fibrinolyse, au contrôle du tonus vasculaire, à la diapédèse des leucocytes.

Structure histologique des cellules endothéliales

En microscopie optique

 

On voit une cellule allongée pavimenteuse avec un noyau qui fait sailli dans la lumière

 

Elle mesure en longueur 50µ et en largeur 10µ (le grand axe étant parallèle au courant sanguin)

 

Une membrane basale sépare les cellules du conjonctif sous jacent (de l'intima).

 

On peut encore mieux les mettre en évidence par immuno histochimie :

 

AC anti molécules d'adhésion (sur la membrane plasmique)

 

AC anti facteur Von Willebrand (dans le cytoplasme) ; ce facteur permet d'identifier l'origine endothéliale d'une tumeur.

 

Les corps de Weibel Palade qui contiennent le facteur Von Willebrand sont spécifiques des cellule endothéliales (se voient surtout en microscopie électronique).

 

En microscopie électronique :

 

On voit de nombreux organites ce sont ceux d'une cellule sécrétrice (corps de Weibel Palade). Il y a bien sur des jonctions entre les cellules, de cohésion, pour résister au courant sanguin, de communication de type Gap, d’étanchéité au niveau de certains territoires (capillaires cérébraux).

 

En général il y a moins de cohésion au niveau veineux (la pression artérielle est plus basse).

 

Cellule endothéliale 

 

Rôle dans l'hémostase et la fibrinolvse

 

Hémostase

 

Ensemble des facteurs qui participent au maintien du sang en circulation dans les vaisseaux : rôle anti thrombotique pour laisser circuler le sang (empêche la formation des caillots) rôle prothrombotique quand il y a une plaie vasculaire.

 

Normalement l'endothélium est doué de propriétés anti plaquettaires anti thrombotiques et pro fibrinolytiques. Normalement il inhibe l'agrégation plaquettaire grâce notamment à son intégrité et en plus il sécrète de la prostacycline PGI2 qui est un puissant agent inhibiteur de l'agrégation plaquettaire et aussi vasodilatateur et aussi anti-thrombotique. La cellule endothéliale normale exprime à sa membrane la thrombomoduline qui s'oppose à la formation de thrombine. Mais en cas de lésion l'endothélium acquiert un phénotype prothrombique.

 

PAI

 

Plasminogène

 

Matrice extra cellulaire

 

Après lésion il exprime un facteur d'adhérence pour les plaquettes. C'est le facteur Von Willebrand qui permet d'attacher le plaquettes au tissu endothélial et aussi au tissu sous endothélial (car il est sécrété à proximité).

 

Il y a aussi une expression du facteur tissulaire qui permet d'amorcer la formation de thrombine. Mais lors des infections c'est aussi vrai il y a donc une coagulation.

 

Fibrinolyse

 

Elle est sous la dépendance de la plasmine une enzyme qui est présente dans le sang sous forme de plasminogène. Deux facteurs induisent cette transformation :

 

La TPA qui est l'activateur tissulaire de plasminogène

 

L'UPA qui est l'urokinase

 

Explication :

 

la plasmine détruit la fibrine et dissocie la matrice extra cellulaire. C'est l'endothélium qui sécrète la TPA et l'UPA.

 

La production de TPA est faible à l'état basai. Il est aussi produit en réponse à différents facteurs dont certains facteurs de la coagulation et à l'adrénaline.

 

Les facteurs de coagulation permettent la formation de caillots mais aussi leur lyse. Il y a des pathologies où la TPA est moins produite par exemple l'athérosclérose. On sait produire la TPA par génie génétique. C'est le traitement de choix de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde (dans les 6 heures). Elle permet la reperméabilisation dans beaucoup de cas. Avant on utilisait la streptokinase.

 

La cellule endothéliale produit le PAI qui est un inhibiteur anti activateur du plasminogène. Il serait libéré au sein du caillot de fibrine à fin d'en éviter la lyse prématurée. La PAI régule la production de TPA et d'UPA. On a remarqué une augmentation du taux de PAI chez des patients atteins d'athérosclérose et il y a un risque accru d'ischémie coronaire.

 

Rôle de la cellule endothéliale dans le contrôle du tonus artériel

 

Le tonus artériel est l’état de contraction ou de relâchement de la paroi musculaire lisse des artères (c’est à dire de la média). Les 2 états extrêmes (vasoconstriction / vasodilatation) sont incompatibles avec la vie.

 

Spontanément sans aucun stimulus la fibre musculaire lisse est relâchée.

 

En permanence on a un tonus vasoconstricteur.

 

Il existe deux grandes catégories de signaux qui agissent sur la fibre musculaire lisse pour contrôler le tonus du vaisseau ; ce contrôle se faisant sur le diamètre du vaisseau. Des signaux qui proviennent de l’adventice : ils sont surtout vasoconstricteurs (catécholamine, angiotensine ). Ils sont moins souvent vasodilatateurs. Des signaux qui proviennent du courant sanguin ou de la cellule endothéliale : ils sont surtout vasodilatateurs moins souvent vasoconstricteurs.

 

Le principal messager vasodilatateur produit par la cellule endothéliale est le monoxyde d’azote (NO).

 

Le monoxyde d’azote est produit à partir de l’arginine sous l'action d'une enzyme : la NO-SYNTHASE (NOS).

 

Il existe 3 types de NOS :

 
 
 
  • Neuronale : Ce sont surtout les neurones du système nerveux végétatif situés dans les corps caverneus, le tube digestof et les coronaires qui le produisent.
  • de TYPE II ou INDUCTIVE : Produite au niveau de certaines catégories cellulaires. Inductible car pour activée il lui faut des signaux de I' inflammation.
  • de TYPE III ou ENDOTHÉLIALE ou CONSTITUTIVE : Elle produit le NO au niveau de l'endothélium.
 

Tous les messagers du tonus musculaire ont une 1/2 vie très brève.

 

Modulation de la production du monoxyde d’azote au niveau de l’endothélium

 

À l'état basale la cellule produit de faible quantité de NO. Mais il existe des facteurs augmentant cette production : facteurs pharmacologiques, force de cisaillement.

 

La force de cisaillement est la force de frottement du sang sur les parois du vaisseau. Si la force augmente, la production de NO augmente.

 

Cette force de cisaillement est modulée par la vitesse du sang ; si la vitesse augmente, la force de cisaillement augmente, la production du NO augmente et donc on a augmentation du diamètre du vaisseau ce qui normalise la force de cisaillement.

 

Physiologiquement, la vitesse du sang augmente quand il y a effort musculaire car le débit sanguin doit augmenter vu que l'organisme consomme plus d'oxygène. Dans ce cas la production en NO augmente : c'est le mécanisme d’adaptation à l’effort.

 

Si l'activité physique est régulière on note une augmentation de la transcription du gène de la NOS ce qui explique les effets positifs du sport sur la physiologie artérielle.

 

On peut également relier taux de NO et pathologie ; en particulier lors de l'HTA le taux de NO est diminué.

 

La découverte du NO en 1988 a permis de comprendre le fonctionnement d'une autre substance utilisée depuis très longtemps de façon empirique : la nitroglycérine (trinitrine). Cette dernière est utilisée lors des CRISE d’angor (vasospasme des coronaires). On a compris qu'elle agissait très rapidement en donnant du NO qui aura un effet vasodilatateur immédiat.

 

Rôle de la cellule endothéliale dans la diapédèse des leucocytes

 

Les globules blancs (GB) naissent dans la moelle puis passe dans le sang pour atteindre le tissu interstitiel. Les GB doivent donc traverser la paroi endothéliale : c'est ce qu'on appelle la diapédèse.

 

Mode de fonctionnement du tri des GB

 

Le contrôle est fait par la cellule endothéliale. Elle détermine parmi les leucocytes circulants ceux qui vont quitter le courant sanguin et migrer dans les tissus environnants.

 

Ce tri est un processus spécifique qui résulte d'interaction adhésive entre les leucocytes et les cellules endothéliales. Les GB quittent la paroi vasculaire au niveau des veinules post-capillaires en raison d'une pression hydrostatique plus faible et d'un nombre plus restreint de jonctions d'adhésion.

 

La reconnaissance se fait grâce à des molécules d'adhésion présentes à la surface des GB et de la cellule endothéliale.

 

Molécules d'adhérence impliquées

 

Sélectines : présentes sur les GB et les cellules endothéliales ; possèdent des ligands, les mucines, présentent sur les GB et les cellules endothéliales.

 

Intégrines : portées par les GB ; présentes sous forme inactive c’est à dire pas adhérente. Leur activation se fait par l'intermédiaire d'un stimulus d'activation. Elles adhèrent aux CAM portées par les cellules endothéliales.

 

Les CAM sont exprimées en nombre après activation de l’endothélium par certains facteurs en particulier inflammatoires.

 

Mode d'intervention des molécules d adhérences

 

non reconnu car sélectines non adéquates.

 

reconnu car sélectines adéquates (le GB roule sur l’endothélium et est ralenti) ; alors débute le phénomène de diapédèse en 4 étapes :

  1. Adhérence faible de globules blancs sur l’endothélium.

Ce dernier envoie des signaux chimiotactiques aux GB. S'ils sont reconnus par le GB celui-ci est activé, sinon il repart dans le courant sanguin.

  1. Activation des globules blancs

Il y a alors transformation d'une intégrine inactive en intégrine active qui devient adhérente aux molécules d'adhérence de l’endothélium : les CAM.

  1. Adhérence forte à l’endothélium
  2. Diapédèse proprement dite

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