Die Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19), verursacht durch das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), ist mittlerweile weltweit bestätigt. Dennoch ist COVID-19 seltsam und tragisch selektiv.

Morbidität und Mortalität aufgrund von COVID19 steigen dramatisch mit dem Alter und koexistierenden Gesundheitszuständen, einschließlich Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Humangenetische Faktoren können zu der extrem hohen Übertragbarkeit von SARS-CoV-2 und zu der unerbittlich fortschreitenden Krankheit beitragen, die bei einem kleinen, aber signifikanten Anteil der infizierten Personen beobachtet wird, aber diese Faktoren sind weitgehend unbekannt.

Hauptteil

In dieser Studie untersuchten wir die genetische Anfälligkeit für COVID-19 durch die Untersuchung von DNA-Polymorphismen in ACE2 und TMPRSS2 (zwei wichtige Wirtsfaktoren von SARS-CoV-2) aus ~ 81.000 menschlichen Genomen. Wir fanden eine einzigartige genetische Suszeptibilität über verschiedene Populationen hinweg in ACE2 und TMPRSS2. Insbesondere wurden ACE2-Polymorphismen gefunden, die mit kardiovaskulären und pulmonalen Erkrankungen assoziiert sind, indem sie die Angiotensinogen-ACE2-Interaktionen verändern, wie z.B. p.Arg514Gly in der afrikanisch-afrikanisch-amerikanischen Bevölkerung. Einzigartige, aber weit verbreitete Polymorphismen (einschließlich p.Val160Met (rs12329760), ein Expression Quantitative Trait Locus (eQTL)) in TMPRSS2, bieten potenzielle Erklärungen für die differentielle genetische Anfälligkeit für COVID-19 sowie für Risikofaktoren, einschließlich derjenigen mit Krebs und der Hochrisikogruppe der männlichen Patienten. Des Weiteren wurde diskutiert, dass Polymorphismen in ACE2 oder TMPRSS2 zu wirksamen Behandlungen (d.h. Hydroxychloroquin und Camostat) für COVID-19 führen könnten.

Schlussfolgerung

Diese Studie legt nahe, dass ACE2 oder TMPRSS2 DNA-Polymorphismen wahrscheinlich mit der genetischen Anfälligkeit für COVID-19 assoziiert sind, was eine humangenetische Initiative zur Bekämpfung der COVID-19-Pandemie erforderlich macht.

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