Le cœur est un muscle creux dont le but est d'assurer la circulation du sang à travers d'une part le ventricule dr­oit et d'autre part le ventricule gauche.

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Mécanique contractile du cœur

 

C'est la propriété de la fibre musculaire cardiaque de se contracter.

 

II y a trois facteurs qui permettent de régler cette force de contraction ; pré-charge, post-charge, contractilité proprement dite.

 

Pré-charge.

 

C'est la pression, qui existe en fin de diastole dans les ventricules. Plus cette pré-charge est élevée, plus l'éjection qui va intervenir pendant la systole suivante est importante (loi de Starling).

 

Etat normal

 

L'augmentation de la pression télé-diastolique du ventricule gauche (PTDVG), a pour conséquence une contraction adaptée à la pression. Le volume télé-systolique augmente.

 

Insuffisance cardiaque.

 

Lors de l'insuffisance cardiaque le volume d'éjection systolique (VES) s'adapte difficilement en fonction de la pression télé-diastolique du ventricule gauche (PTDVG) ; malgré une pression élevée, le volume éjecté lors de la systole n'est pas suffisant.

 

Les médicaments.

 

Les tonicardiaques (digoxine, végétaline) améliorent le volume d'éjection systolique (VES) qui permet d'éjecter plus de sang à chaque systole pour compenser l'augmentation de la pression télé-diastolique du ventricule gauche (PTDVG).

 

Chez un insuffisant cardiaque, la pré-charge ne doit pas être trop élevée.

 

Post-charge.

 

C'est la résistance à l'éjection que rencontre le ventricule lorsque les valves sigmoïdes s'ouvrent. La pression dans le ventricule droit est 5 fois moins importante que dans le ventricule gauche (mais le jeu des valves est le même dans les deux circulations).

 

Lorsque les valves mitrales et sigmoïdes aortiques sont fermées, la pression va augmenter et va égaler la pression dans l'aorte : il y a alors ouverture des valves sigmoïdes aortiques et éjection.

 

Un patient en hypertension artérielle (rétrécissement aortique) va avoir des contraintes plus importantes et la post-charge va entraîner une résistance a l'éjection du ventricule. Plus la post-charge est élevée, plus le ventricule va essayer de compenser et d'augmenter sa contraction : le ventricule essaie de s'adapter à la post-charge.

 

Contractilité proprement dite.

 

C'est la propriété de la libre myocardique qui lui permet de moduler son éjection indépendamment des conditions de charge. La contraction du muscle cardiaque est indépendante, de la pré-charge, et de la post-charge.

 

Au départ il peut y avoir une anomalie autonome, mais ensuite il y a atteinte des trois facteurs : tout s'interpénètre.

 

Pour améliorer la contractilité on donne des tonicardiaques ; qui diminuent la pré-charge (diurétiques, vasodilatateurs veineux), qui diminuent la post-charge (vasodilatateurs artériels).

 

Automatisme cardiaque

 

C'est la propriété du tissu nodal (fibres faisant parties du muscle cardiaque) de se dépolariser spontanément. Le potentiel d'action d'une cellule ventriculaire quelconque : ne survient que lorsqu'il y a un stimulus suffisant. Au niveau des cellules du tissu nodal, il n'y a pas de potentiel de repos stable. Puisqu'il n'y a jamais de repos, la cellule va se dépolariser spontanément (sans stimulus), et a partir de -70 mV le potentiel d'action apparait. Ces cellules qui assurent la dépolarisation sont les cellules du tissu nodal qui sont quand même modulées par certains facteurs :

 

.si elles sont stimulées par le système orthosympathique, la dépolarisation s'accélère.

 

.si elles sont stimulées par le système parasympathique (PS) la dépolarisation est ralentie.

 

Donc le cœur ne s'arrête jamais a cause des cellules du tissu nodal qui sont en permanence dépolarisées spontanément.

 

Lors d'un malaise vagal ou autre, c'est la prépondérance de l'action du parasympathique qui ralentit la fréquence du tissu nodal. Si la diminution est trop importante on aboutit a la syncope.

 

Apport d'oxygène et de nutriments

 

L'oxygène est apporté par la circulation coronaire (trois artères). La perfusion coronarienne se fait pendant la diastole. A l'effort la plus grande partie de l'augmentation de la consommation d'oxygène se fait par augmentation du débit coronaire. A l'inverse des muscles périphériques, la possibilité de l'adaptation en extraction d'oxygène (différence de concentration d'oxygène entre artère et veine) est très faible.

 

Un patient insuffisant cardiaque va au départ s'adapter.

 

Un patient insuffisant coronaire ne peut pas s'adapter.

 

Le système des valves anti-retour

 

A gauche se trouve la circulation systémique ; du ventricule gauche part l'aorte, les veines pulmonaires se jettent dans l'atrium gauche.

 

A droite se trouve la circulation de retour ; dans l'atrium droit se jette la veine cave inférieure, du ventricule droit part l'artère pulmonaire. La jonction se fait par des capillaires pulmonaires et artériolaires.

 

Système artériel (haute pression)

 

Veines pulmonaires / atrium gauche / valves mitrales / ventricule gauche / valves sigmoïdes aortiques / aorte / branches / capillaires.

 

Système veineux (basse pression)

 

Veine cave inférieure / atrium droit / valves tricuspides / ventricule droit / valves sigmoïdes pulmonaires / artère pulmonaire / capillaires.

 

A chaque fois qu'on sent le pouls c'est qu'il y a éjection du sang entre le ventricule gauche et l'aorte.

 

Entre deux pouls, un circuit entier est réalisé.

 

Les bruits du cœur.

 

Ils correspondent au bruit des valves au déplacement rapide du sang. On entend 2 bruits en fonction de la systole ou de la diastole.

 

La systole (contraction ventriculaire)

 

Le bruit B1 correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires mitrales et tricuspides.

 

Le bruit B2 correspond à la fermeture des valves sigmoïdes pulmonaires et aortiques.

 

La diastole (relâchement ventriculaire)

 

Ces bruits sont plus théoriques que pratiques.

 

Le bruit B3 correspond au remplissage ventriculaire rapide (entendu lors de l'insuffisance cardiaque).

 

Le bruit B4 correspond à la systole auriculaire (rarement entendu).

 

On doit toujours entendre le B1 et le B2.

 

Les foyers d'auscultation.

 

Ils sont au nombre de quatre. En aucun cas ce ne sont les lieux de projection anatomique des orifices.

 

Le foyer aortique s'ausculte au niveau du deuxième espace intercostal droit.

 

Le foyer mitral s'ausculte au niveau du cinquième espace intercostal gauche,

 

Le foyer pulmonaire s'ausculte au niveau du deuxième espace intercostal gauche,

 

Le foyer tricuspidien s'ausculte sous l'appendice xiphoïde.

 

La localisation du souffle au niveau d'un foyer prépondérant va nous orienter vers telle ou telle pathologie.

 

Nosographie.

 

Valvulopathies.

 

C'est une modification anatomique ou fonctionnelle des valves cardiaques. Si la modification est anatomique, c'est qu'il y a une atteinte organique proprement dite (infectieuse, rhumatismale, traumatique...). Si la modification est fonctionnelle cela peut être dû par exemple, à un cœur très dilaté au niveau du ventricule gauche avec dilatation de l'orifice mitral qui suit la dilatation géométrique du cœur.

 

Physiopathologie.

 

C'est soit une insuffisance, soit un rétrécissement.

 

Dans le cas d'une insuffisance : en fonction de l'endroit où se fait la perte on a une modification du courant sanguin. Dans le cas d'une insuffisance mitrale par exemple, on a un courant rétrograde du ventricule gauche vers l'atrium gauche.

 

Dans le cas d'une sténose (rétrécissement), le courant est antérograde.

 

Lors d'une sténose aortique le courant est antérograde.

 

Clinique.

 

On va avoir des bruits anormaux : souffle, roulement.

 

Affections péricardiques.

 

C'est une inflammation des deux feuillets du péricarde (qui peut aller jusqu'à un épanchement liquidien entre les deux feuillets).

 

En fonction de l'abondance ou non de l'épanchement il y aura plus ou moins de conséquences sur le plan hémodynamique.

 

Clinique.

 

S'il n'y a pas de liquide, on entend un frottement (comme un pas sur de la neige, du cuir...). Dans le cas où il y a du liquide, il y a absence de frottement.

 

On peut avoir une péricardite sans épanchement parce qu'il y a du liquide entre les deux feuillets.

 

Le pouls d'un patient qui à une péricardite diminue en inspiration (se sent moins bien), augmente en expiration (se sent mieux). C'est le pouls paradoxal.

 

Au pire s'il y a un épanchement important, il y a absence de remplissage pendant la diastole et il y a un risque de désamorçage de la pompe cardiaque.

 

Pathologie coronaire.

 

C'est un déséquilibre entre apport et consommation d'oxygène au niveau du muscle cardiaque.

 

Clinique.

 

Elle peut avoir des conséquences sur le plan hémodynamique, métabolique, clinique

 

Troubles du rythme cardiaque

 

Le tissu nodal.

 

Il prend son origine au niveau du nœud sinusal (partie supéro-externe de l'atrium droit) et donne l'impulsion de la contraction cardiaque.

 

L'influx descend ensuite le long du nœud atrio-ventriculaire puis le long du faisceau de His.

 

Il va alors se séparer en branche droite et branche gauche.

 

A gauche il y a deux branches : postérieure gauche et antérieure gauche.

 

Bloc.

 

Lorsque on fait l'ECG on a par exemple un bloc de branche droit : c'est qu'il y a un retard (et non un blocage) de la branche droite (la conduction se fait d'abord à gauche et avec retard elle se fera à droite).

 

Lors d'un bloc, la conduction passe, mais avec retard

 

Electrocardiogramme

 

A la conduction cardiaque correspond un électrocardiogramme composé de différentes parties (sommets, creux).

 

.l'onde P correspond à la dépolarisation ventriculaire (systole auriculaire).

 

.le complexe QRS correspond à la dépolarisation ventriculaire (systole ventriculaire).

 

.l'onde T correspond à la repolarisation ventriculaire (diastole ventriculaire).

 

Insuffisance cardiaque proprement dite.

 

C'est l'incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit suffisant aux besoins de l'organisme.

 

La conséquence est une chute du débit cardiaque.

 

Physiopathologie

 

Surcharge volumétrique ; dans l'insuffisance aortique par exemple, le sang repart dans le ventricule gauche.

 

Diminution de la contractilité ; dans l'infarctus par exemple avec trouble de la contractilité myocardique.

 

Obstacle au remplissage, dans le cas de la péricardite ( qui peut aller jusqu'à une asystolie) par exemple.

 

Diminution du temps de remplissage ;

 

Dans la tachycardie par exemple, les diastoles sont très courtes et le cœur n'a pas le temps de se remplir et il se désamorce (car ne peut plus se vider non plus).

 

Clinique.

 

Une insuffisance cardiaque a toujours un retentissement en amont et parfois en aval.

 

Si barrage entre l'atrium gauche et le ventricule gauche (Cf. rétrécissement mitral), le sang descend moins bien dans le ventricule gauche et en amont ça va remonter et être à l'origine d'une inondation alvéolo-capillaire.

 

Si barrage entre le ventricule droit et l'aorte : il y a moins de perfusion en aval et le patient peut faire une syncope.

 

L'hypertension artérielle est plus une particularité des vaisseaux qui aura une conséquence cardiaque, qu'une atteinte cardiaque proprement dite.

 

Signes fonctionnels

 

Le patient consulte parce qu'il ressent quelque-chose.

 

L'interrogatoire est le plus important (plus de 15 minutes). C'est le plus dur et le plus long. L'examen clinique avec l'habitude est rapide.

 

A partir de l'interrogatoire on essaie d'avoir les signes fonctionnels (4 signes majeurs subjectifs) : dyspnée, douleur thoracique, palpitations, syncope (perte de connaissance).

 

La dyspnée.

 

Il faut la définir.

 

Description

 

Est-ce que la respiration est rapide, superficielle, régulière...

 

En questionnant le patient on le regarde.

 

On peut mesurer la fréquence respiratoire.

 

Quand survient-elle ?

 

A l'effort ? Au repos ? Allongé ? Permanente (alopnée)? Paroxystique (augmente pendant 30 secondes puis cesse) ?

 

Comment dort-il ?

 

Signes d'accompagnement.

 

S'il est essoufflé avec une toux sèche, ça peut être signe d'une insuffisance cardiaque.

 

Classification NYHA (New- York hart association)

 

Quatre stades.

 
Stade 1
 

.pas de gène fonctionnelle.

 

.le patient fait tout ce qu'il veut (monte les escaliers...).

 
Stade 2
 

.gène nulle au repos.

 

.gène pour un effort normal.

 
Stade 3
 

.gène pour un effort supérieur à la normale (par exemple le patient ne peut monter qu'un étage).

 
Stade 4
 

.gène au moindre effort.

 

.gène au repos avec risque d'accident paroxystique.

 

Les stades 3 et 4 sont graves.

 

Douleur thoracique.

 

Quatre atteintes possibles

 

.ischémie myocardique (pathologie coronarienne) elle touche essentiellement le ventricule gauche.

 

.péricardite.

 

.douleur d'origine aortique.

 

.hépatalgie d'effort (lorsqu'il y a un trouble de la pré-charge, il entraine une hypertrophie du ventricule droit).

 

Ischémie myocardique.

 

Siège de la douleur ; où est-ce qu'il a mal ?

 

.en plein dans la poitrine ?

 

.dans le bras ?

 

.dans le dos ?...

 

Irradiation de la douleur

 

.commence à la poitrine et va dans le bras ?

 

.entre les deux épaules ?...

 

Type de la douleur :

 

.est-ce que angoissante ?

 

.constrictive ? ...

 

Durée ;

 

.brève : 2, 3, 4 minutes (angine de poitrine) ?

 

.plus longue : 1/4 h, 1/2h (infarctus) ?

 

Circonstances d'apparition.

 

.est-ce que ça survient à l'effort, de façon spontanée ?

 

.est-ce qu'il y a des facteurs déclenchants : stress, colère, vent...

 

Intensité, notée de 1 à 10

 

Test à la trinitrine TNT :

 

.est-ce qu'il a pris de la trinitrine ?

 

.est-ce que ça l'a calmé en moins de 3, 4 minutes (pathologie coronarienne) ?

 

.si c'est non sensible à la trinitrine c'est que c'est non cardiaque ou qu'il est en train de faire un infarctus du myocarde.

 

Signes associés notamment des signes digestifs :

 

.irritation, nausée, hoquet... Lorsque infarctus inférieur, irradiation digestive car le ventricule droit est près de l'estomac.

 

Péricardite

 

.siège, médian.

 

.irradiation (oui ou non).

 

.est-ce que majoré par l'inspiration ?

 

.test à la trinitrine, négatif.

 

.épanchement en avant, est-ce que ça diminue la douleur de la péricardite ?

 

Douleur d'origine aortique.

 

La douleur est souvent majorée à l'inspiration, surtout postérieure : entre les omoplates, dorsale basse.

 

Hépatalgie d'effort.

 

.douleur de l'hypochondre droit.

 

.apparait à l'effort et cesse au repos.

 

Palpitations.

 

Perception consciente des battements cardiaques et de leurs anomalies.

 

Circonstances d'apparition.

 

Comment ça s'est installé : brusque, rapide, progressif...

 

Signes associés

 

Sueur...

 

Facteurs déclenchants

 

Ils sont importants.

 

Syncopes et pertes de connaissance..

 

La syncope est une perte de connaissance totale et brève.

 

Circonstances d'apparition.

 

La lipothymie ; malaise sans perte complète de connaissance, peut précéder la syncope.

 

L'entourage permet de savoir ce qui s'est passé avant la syncope, pendant et après.

 

.avant ; palpitations ? facteur déclenchant ?

 

.pendant ; pâle ? Rouge ? Comment respirait-il ? (pupilles ?).

 

.après ; est-ce qu'il a repris connaissance rapidement ou lentement ? Si retour rapide à la conscience c'est une pathologie cardiaque. si retour long à la conscience c'est une syncope généralisée (crise d'épilepsie...).

 

Signes associés : s'est mordu la langue ? émission urinaire ?

 

Signes physiques

 

Examen général, inspection

 

Impression que l'on a du patient quand on le regarde. Quelle est sa morphologie générale ?

 

Température.

 

Est-ce qu'il a de la fièvre ?

 

Tension artérielle.

 

Si il y a un épanchement thoracique que sa tension artérielle est normalement de 13/8, et que là elle est de 9/7 c'est qu'il est en adiastolie et qu'il est en train de désamorcer son cœur.

 

Altération de l'état général (AEG)

 

Le patient a perdu du poids depuis 8-10 jours, fatigue, anorexie...

 

Autres

 

Xanthélasma : dépôt graisseux formant une tâche au niveau des yeux. C'est un signe d'hypercholestérolémie. Si à l'examen ça ressemble à une pathologie coronarienne et qu'il y a ces dépôts, c'est effectivement un facteur de risque.

 

Pupille dilatée avec gérontoxon (rond blanc autour de la pupille). C'est un signe de trouble métabolique (dépôt de cuivre...).

 

Œdèmes aux membres inférieurs. C'est un facteur d'insuffisance cardiaque.

 

Hippocratisme digital, extrémités des doigts gonflées et ongles bombés en baguettes de tambour. C'est un signe de mauvaise oxygénation.

 

Morphologie (gros, maigre, taille longitudinale...)

 

Pectus excavatus déformation du thorax, c'est le témoin d'une insuffisance respiratoire.

 

Xanthomes cutanés (dépôts de graisse au niveau des tendons, de la peau).

 

Hépatomégalie.

 

Reflux hépato-jugulaire.

 

Ascite (épanchement au niveau de l'abdomen). C'est le signe d'une mauvaise circulation.

 

Palpation.

 

Palpation du foie, des intestins, de la rate, de l'aire cardiaque (thrill, frémissement), des extrémités

 

Percussion

 

Essentiellement au niveau pulmonaire. Un épanchement pleural sera à l'origine d'une matité.

 

Auscultation.

 

Avec le stéthoscope. On doit être dans une pièce calme. Le malade soit être mis en confiance, torse nu, on l'ausculte dans differentes positions.

 

.couché en décubitus dorsal.

 

.couche en décubitus latéral.

 

.assis.

 

.debout.

 

.penché en avant.

 

En position couchée on ne sépare pas bien les interférences avec le diaphragme, les poumons...

 

Penché en avant, on le fait souffler : il n'y a plus d'interconnexions pulmonaires.

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