La croissance des fibromes utérins (UF) dépend des stéroïdes ovariens. Des études antérieures ont montré que les œstrogènes et la progestérone jouent un rôle important dans le développement de la maladie.

Cependant, le mécanisme sous-jacent à la pathogenèse de l'UF induite par la progestérone est en grande partie inconnu. Dans cette étude, nous avons déterminé l'expression du récepteur de la progestérone et comparé le niveau d'expression de gènes régulés par la progestérone (PRG) dans des cellules myométriales humaines à partir d'utérus normaux (MyoN) à des utérus avec des UF (MyoF) en réponse à la progestérone.

Méthodologie

Des cellules myométriales humaines primaires ont été isolées chez des patientes non ménopausées présentant des utérus structurellement normaux (PrMyoN). Des cellules myométriales humaines primaires ont également été isolées de l'utérus avec des UF (PrMyoF). Les tissus isolés ont été excisés à au moins 2 cm de la ou des lésions UFs les plus proches. L'expression du récepteur de progestérone (PR) a été évaluée à l'aide d'un transfert de Western (WB). Les niveaux d'expression de 15 PRG ont été mesurés par qRT-PCR dans des cellules PrMyoN et PrMyoF en présence ou en l'absence de progestérone.

Résultats

L'analyse WB a révélé des niveaux d'expression de PR supérieurs dans les cellules PrMyoF par rapport aux cellules PrMyoN. En outre, nous avons comparé les profils d'expression de 15 PRG liés à l'UF dans des cellules primaires PrMyoN et PrMyoF en réponse à un traitement à base d'hormone progestérone. Nos études ont démontré que cinq PRG comprenant Bcl2, FOXO1A, SCGB2A2, CYP26al et MMP11 présentaient une hyper-réactivité significative à la progestérone dans les cellules PrMyoF humaines par rapport aux cellules PrMyoN (P <0,05). Sept autres GPR, dont CIDEC, CANP6, ADHL5, ALDHA1, MT1E, KIK6 et HHI, ont présenté un gain de répression en réponse au traitement à la progestérone (P> 0,05). Il est important de noter que ces gènes jouent un rôle crucial dans la prolifération cellulaire, l’apoptose, le cycle cellulaire, le remodelage tissulaire et la tumorigenèse dans le développement des UF.

Conclusion

Ces données confirment l’idée que la progestérone joue un rôle déterminant dans l’origine des FN. L’identification et l’analyse de ces PRG aideront à mieux comprendre le rôle de la progestérone dans le développement du fibrome utérin.

Lire l'intégralité de l'étude en anglais.

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