Les paludismes : Plasmodium faciliparum ; Plasmodium vivax Plasmodium ovale ; Plasmodium malariae

Maladie de type tropical que­ l'on trouve dans une moindre mesure dans les régions tempérées

C'est l'affection la plus répandue au monde (surtout niveau tropical), c'est elle qui tue le plus avec la dénutrition ; en Afrique au moins un million d'enfants meurent de paludisme par an.

Il est très souvent transporté par les touristes, les hommes d'affaire.

Plasmodium

Les paludismes sont liés à la présence dans l'organisme de plusieurs espèces de parasites ou Plasmoduim. Ce sont des sporozoaires ; c'est a dire des organismes qui peuvent se disséminer, occuper plusieurs niches écologiques, la transmission est à type de spores. Les plasmodiums qui parasitent l'homme existent sous 4 formes : Plasmodium faciliparum ; Plasmodium vivax Plasmodium ovale ; Plasmodium malariae.

Ces parasites portent le nom de Plasmodium car, au cours de leur cycle ils passent par le stade d'une cellule géante multinucléée ou plasmode qui va se diviser ensuite en autant de parasite que de noyau.

Il existe des espèces qui ne parasitent que les primates, singes ou lémuriens. Concernant les parasites propres à l'homme, ils ont dans l'organisme des évolutions différentes qui expliquent que les signes cliniques issus de leur développement seront différents tout comme leur pronostic et leur thérapeutique.

Le cycle des Plasmodiums permet la compréhension de la transmission de l'affection, son dépistage, son évolution, son traitement.

Cycle de reproduction du Plasmodium

Le plasmodium est toujours transmis par un moustique femelle appelé anophèle. Il faut que ce soit une femelle car elle seule pique pour obtenir du sang qui servira à la maturation de ses œufs. Il faut que ce soit un anophèle car le plasmodium se multiplie dans le moustique et il lui faut donc une espèce spécifique. L'anophèle est donc le vecteur du paludisme, la seule autre voie étant la transmission sanguine (dans ce cas une partie du cycle n'est pas réalisé et il est donc facile à guérir, il en est de même pour un paludisme d'origine congénitale)

L'anophèle compte plus de 100 espèces mais toutes ne sont pas des bonnes vectrices : préférence pour un sang animal, gîte spécifique et donc ils sont alors peu nombreux.

Le vecteur idéal est l'anophèle qui vie dans les conditions amenées par l'homme et qui s'intéresse principalement à l'homme.

En Afrique il existait un anophèle vecteur vivant dans des marais d'eau saumâtre ; la construction de rizières avec de l'eau douce a favorisé une nouvelle espèce non vectrice et donc disparition du paludisme précèdent.

Les anophèles gambiae se développent dans les traces de pas des animaux à la saison des pluies.

Sur TOULOUSE il existe 7 espèces dont une seule serait bonne vectrice (réservoir potentiel) L'eau est indispensable pour la reproduction des moustiques et donc pour le plasmodium.

Cycle intra-hépatique

La schizogonie est la multiplication asexuée (essentiel de ce qui fait la maladie chez l'homme). 

Le cycle commence quand le parasite pénètre dans l'homme.

Le moustique a une petite tête et surtout 2 grandes glandes salivaires contenues dans le thorax (salive et anticoagulant) qui contiennent les parasites.

L'indice sporozoidique indique la présence de paludisme dans les glandes salivaires.

Il pique, injecte la salive et les parasites (forme fuselée avec noyau apparent) que l'on nomme sporozoibe ; ils disparaissent dans la circulation sanguine et vont se loger dans les hépatocytes, c'est le début de la parasitose, phase d'incubation silencieuse.

Dans l'hépatocyte le sporozoide se multiplie par divisions successives et aboutit à la formation d'un un kyste cellulaire volumineux dans une cellule détruite.

Un Plasmodium malariae donnera 100 plasmodium fils et 1 falciparum donnera 1000-10 000 fils (jusqu'a 45000).

La multiplication a une durée variable : 10 jours pour le Plasmodium falciparum, 15 jours pour les Plasmodiums vivax et ovale. 1 mois pour le Plasmodium malariae. C'est un minimum, le maximum lui est inconnu il dépend de la variabilité génétique.

L'hépatocyte va éclater et libérer dans la circulation sanguine des merozoibes ( parasites fils issus de division asexuée dans un organisme humain )

Ils ne vont pas reparasiter un hépatocyte mais dans la circulation soit : ils meurent d'emblée, soit ils pénètrent dans un globule rouge.

La schizogonie exo erythrocytaire est la persistance chez certains Plasmodiums notamment vivax et ovale d'un cycle hépatique de réensemencement donc de rechute tardive actuellement on dit qu'il existe des formes quiescentes dans les lobules ou hypnozoites.

Sachant que le Plasmodium vivax peu être quiescent plus de 5 ans, comment peut vivre l'hépatocyte totalement détruit intérieurement ?

Le cycle intra hépatique, constitue un moment de parasitose silencieuse, dans le foie le parasite est alors pratiquement inaccessible au médicament que l'on possède y compris les médicaments prophylactiques car ils n'interdisent pas l'arrivée du parasite ou son développement dans le foie. La prophylaxie n'est donc pas une prophylaxie.

Colonisation des globules rouges

C'est la révélation de la maladie, chaque merozoide tente de se faire admettre dans un globule rouge, c'est une pénétration sans infraction, le globule rouge est consentant.

Le Plasmodium possède un pôle apical (enzymes et proteines spécifiques) qui en étant en contact avec la zone d'attachement spécifique de la paroi du globule rouge permet l'adhérence ; si le contact est mal établi ils se renvoient, sinon ils se fixent, frémissent, il se constitue une invagination qui est le fait du globule rouge qui accepte le parasite.

 

Le globule rouge fait une vacuole qui se referme sur le parasite et ce en 30 s à 1 min. Il suit un remaniement de la mb vacuolaire pour que le P soit en contact avec l'hémoglobine.

 

Le Plasmodium a alors la forme d'un croissant cytoplasmique avec un noyau qui délimite une vacuole claire ou trophozoide.

Le Plasmodium falciparum reste 36 h sous cette forme puis avec l'allure d'une amibe il se nourrit du contenu du globule rouge, il divise son noyau pour aboutir à une plasmode (aspect de rosace). Brutalement le globule rouge éclate et les parasites issus de la division sont relâchés dans la circulation le cycle intra-érythrocytaire est bouclé.

La totalité du cycle du Plasmodium falciparum se décompose en : moins d'une minute pénétration globule rouge, moins de 36 heures pour la forme en croissant, moins de 12 heures pour boucler le reste du cycle

Donc chaque 48 h une population de globules rouges est détruite par un cycle de reproduction, 1 père donnant 16 à 24 fils ; la progression de l'affection est géométrique (évolution explosive) ; en 1 semaine mort du sujet.

Les Plasmodium vivax et ovale restent 48 h dans le globule rouge et produisent pour 1 père 14 à 16 fils.

L'évolution se fait selon le même rythme mais ils sont moins dangereux que le falciparum dont l'éclatement des globules rouges se fait dans un milieu hypoxique et hypercapnique donc avec un pH acide dans les capillaires veineux des organes nobles (cerveau, rein...) ; les globules rouges ont tendance à s'agglutiner et donc micro embolie.

Cela aboutit à une ischémie plus ou moins générale surtout au niveau cérébral.

Les Plasmodiums vivax et ovale éclatent leurs globules rouges dans un sang assez riche en O2, artériel et dans des vaisseaux de bon calibre, les globules rouges ne s'agglutinent pas entre eux.

Le Plasmodium malariae reste 72 h dans le globule rouge et 1 père donne 8 à 12 fils ; il a un aspect chronique.

Si le sujet résiste au parasitisme, au bout de quelques multiplications dans les globules rouges, le parasite donne lieu à des générations de merozoides différents. Ils parasitent le globule rouge mais ne se multiplient pas, ils augmentent uniquement de volume et l'on trouve 2 types de formes ou gamétocytes, qui vont attendre d'être pompé par un anophèle lors d'un repas sanguin.

Dans ce cas là il n'y a pas de signe clinique chez l'homme mais il y contamination potentielle pour le reste de la population (l'homme est un réservoir).

Cycle sexué

Dans le moustique il existe un cycle sexué ou gamogonie.

Il y a multiplication du noyau, un aspect étoile du cytoplasme dont vont se détacher des éléments fusiformes à la recherche du macro-gamétocyte ou il y a formation d'un ookinete ("œuf mobile").

L'ookinete traverse la paroi de l'estomac du moustique et se loge dans la séreuse (kyste), il y a reproduction sexuée donc recombinaison génétique donc grand polymorphisme. Le sporocyste qui se forme est composé d'élément en cote d'orange avec un noyau en position équatoriale, ces éléments se séparent et vont dans les glandes salivaires du moustique.

Aspect clinique

II existe autant de paludisme que d'espèce de Plasmodium ; leur caractéristique commune étant de passer par une phase d'incubation silencieuse plus ou moins longue (8 a 10 jours pour falciparum, 1 mois pour malariae).

Paludisme a Plasmodium falciparum

Les signes débutent lors de la colonisation des globules rouges, ils sont plus ou moins important en fonction de l'infestation.

Ces même signes sont peu évocateurs : fatigue, nausée, maux de tête, fièvre (discrète au début).

On assiste à un embarras gastrique fébrile avec fatigue.

La fièvre augmente elle est pratiquement continue (tous les sporozoires n'ont pas évolué de la même façon et donc éclosent les uns après les autres, les rythmes de parasitisme des globules rouges sont intriqués). Plus la colonisation est massive plus la fièvre est forte.

Il y a alors apparition des 1ers troubles neurologiques : mal de tête, obnubilation, confusion mentale qui aboutissent au coma fébrile.

Il existe des tableaux cliniques beaucoup plus brutaux, avec apparition d'un coma très rapide et une évolution délétère du à l'encombrement des capillaires cérébraux.

Donc pour tout patient de retour de zone endémique; il faut penser systématiquement à un paludisme.

Il faut gérer la difficulté et l'urgence du diagnostic en s'aidant des examens biologiques de parasitologie.

Si le sujet fait des accès sévères qui autorisent sa survie les signes vont disparaître et l'on va assister à une "débâcle sudorale" avec une impression de malaise liée à la défervescence pouvant amener à un collapsus ; malgré la fatigue le sujet va se remettre et l'on pourra voir d'autres crises d'allure différente à la 1ère (le sujet a mis de l'ordre dans la population parasitaire grâce à sa propre immunité pour le parasite donné).

Les crises qui suivent ont un aspect caractéristique en trois temps : frissons, chaleur, sueurs.

En effet juste avant que n'éclatent les globules rouges le malade a froid et frissonne, au bout de 10 min il a chaud, est tout rouge avec une température au environ de 41°C. Puis la température tombe, il sue abondamment puis dort. Accès palustre peut s'étaler sur 30 h (on trouve des cas avec une intrication des cycles et donc avec des phases moins marquées). Les accès sont calqués sur le rythme de la schizogonie intracellulaire.

Il existe des fièvres, tierce et quarte.

La fièvre tierce concerne : le Plasmodium falciparum, le Plasmodium vivax et le Plasmodium ovale. Elle est dite maligne pour le Plasmodium falciparum (car elle peut tuer) bénigne pour le Plasmodium vivax et Plasmodium ovale

Le Plasmodium falciparum ne survit pas plus de 6 à 8 mois dans l'organisme en dehors d'une zone endémique. Si l'homme se trouve dans une zone endémique, il y a réensemencement à chaque saison des pluies s'il triomphe de la 1ère phase provoquée par chacun des Plasmodiums se trouvant dans la même zone endémique, il sera de moins en moins atteint, il va s'immuniser.

Cette immunité étant strictement concomitante à la vie du parasite dans l'organisme, s'il y a mort du parasite elle va diminuer et finir par disparaître.

Un sujet immunisé dans une zone endémique pour un parasite, s'il quitte la zone pour 1 an environ à son retour dans la zone il sera un sujet "neuf" pour la même souche de parasite.

Pour en revenir au Plasmodium falciparum il tue surtout les enfants entre le sevrage et 5-6 ans qui se trouvent en zone endémique (il y a transmission de l'immunité par le lait maternel). On peut affirmer qu'il y a mort de tous les sujets ayant un génome sensible soit par un système immunitaire faible de naissance ou par une hémoglobine avec une forme particulière. Il y a une poussée sélective permanente dans le choix des génomes (sélection naturelle).

Les signes cliniques sont : anémie hémolytique majeure, subictère au niveau de la conjonctive, oligurie, anurie (les globules rouges détruits encombrent les glomérules rénaux), urine teintée (pigment de la destruction des globules rouges ), splénomégalie (la rate récupère tout les globules rouges parasites les trient et a donc une surcharge de travail).

En zone endémique on palpe la rate (surtout chez les enfants).

Paludismes à autres types de plasmodium.

Les autres fièvres tierces dites bénignes : paludisme a Plasmodium vivax et ovale.

On retrouve le même tableau d'embarras gastrique fébrile, Cependant les fièvres sont rarement aussi importantes que pour le Plasmodium falciparum, ce sont des accès moins éprouvants. On peut toutefois retrouver des convulsions chez l'enfant. Puis apparaissent des accès beaucoup plus réguliers et caractéristiques: frissons, chaleur, sueurs qui s'espacent et disparaissent.

Par la suite à la faveur de maladies intercurrentes (grippe, accidents...) peuvent apparaître des accès de reviviscence qui auront le même aspect (frissons-chaleur-sueurs),

En effet, comme on ne peut pas détruire le plasmodium dans le foie, toutes les modifications de l'existence peuvent être à l'origine d'un accès de reviviscence,

Pour le paludisme à Plasmodium vivax ces épisodes peuvent survenir jusqu'à cinq ans après l'infection primitive.

II est a noter que cette période est inférieure pour l'ovale.

Autres signes: même coloration des urines que pour falciparum, cependant le volume urinaire n'est pas aussi diminué car l'hémolyse est moins importante.

Un des signes les plus caractéristiques est la grosse rate scléreuse et fixée notamment chez le sujet fréquemment infecté. La rate devient fragile, elle peut se fissurer et saigner entraînant la mort. Les infections à Plasmodium vivax et ovale tuent de façon insidieuse. Dans ce cas on fait donc une splénectomie de manière préventive.

Localisation géographique de ces parasite

Il n'y a pas de Palsmodiumvivax en Afrique de l'ouest ou il est remplace par l'ovale.

Par contre le Plasmodium vivax, comme le Plasmodium malariae peut évoluer en dessous de 18°C dans le moustique, on le retrouve donc dans les zones tempérées a la différence du Plasmodium falciparum.

La fièvre quarte à ptasmodium malariae.

Le plasmodium malariae est un plasmodium très particulier donnant des fièvres quartes chez le sujet déjà infecté depuis longtemps.

La première infection provoque un encombrement gastrique fébrile, puis la séquence frissons-chaleur-sueurs.

La durée de la phase de fièvre est courte mais des syncopes sont possibles lorsque la température redescend.

L'affection peut évoluer pendant de nombreuses années en dehors d'une zone d'endémie. Il semble que ce parasite engendre une réaction auto-immune qui est la néphrite malariae quartine qui est une complication grave.

Ce parasite donne également des grosses rates fixées et fragiles. Il ne faut pas trop palper ces rates car on peut provoquer des hémorragies. Il existe pour ce parasite beaucoup de variantes et de complications.

Diagnostic biologique des paludismes.

Par mise en évidence directe du plasmodium.

Frottis sanguin et goutte épaisse

L'examen doit être fait rapidement,

Le frottis sanguin permet de diagnostiquer l'espèce et donc de donner un pronostic,

La goutte épaisse consiste a déposer une goutte de sang sur une lame, puis on tourne le coin d'une autre lame dans la goutte pour la défibriner. Au laboratoire on pratiquera une hémolyse des globules rouges. Le parasite apparaît alors prive de son support. Ceci permet de concentrer les parasites.

II faut répéter plusieurs fois ces gestes qui sont peu coûteux, car même dans les cas graves l'examen peut être négatif.

Examen de concentration

Q.B.C (pour Quantitative Buffy Coat).

On prend un tube recouvert de pigments fluorescents et l'on ajoute un flotteur de densité connue. On centrifuge le tout pendant une minute à 1500 tours, puis on regarde en microscopie optique en ultraviolet: tout l'ADN est fluorescent. On constate qu'à la limite entre les plaquettes et les globules rouges se trouvent des globules rouges infectes par le plasmodium. Cette méthode permet en une minute et demie de concentrer tous les parasites présents en les faisant apparaître fluorescents, Ceci permet d'éviter les faux négatifs.

On peut également trouver le parasite ailleurs que dans le sang: cerveau, rein, LCR...

Par culture du plasmodium

Elle permet de cerner les phénomènes de résistance au médicament.

En Afrique de l'Ouest on s'est en effet aperçu que certaines souches sont plus résistantes que d'autres,

Par mise en évidence indirecte du plasmodium

L'immunofluorescence n'est utilisée qu'à des fins épidémiologiques ou rétrospectives par exemple pour les dons de sang chez le sujet a risque.

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