Des études neuropathologiques ont établi un lien entre les agrégats de tau et la perte neuronale.

Pour décrire la distribution spatiale de la pathologie des enchevêtrements neurofibrillaires dans les tissus post-mortem, la détermination du stade de Braak a été utilisée. Le but de cette étude était d’examiner les associations in vivo entre la pathologie de la protéine tau, quantifiée avec du PET [18F] flortaucipir dans les régions correspondant aux stades de Braak, et l’atrophie dans le spectre de la maladie d’Alzheimer.

Méthodologie

Nous avons inclus 100 sujets, dont 58 patients séropositifs pour l'amyloïde présentant une déficience cognitive légère (MCI, n = 6) ou une démence MA (n = 52) et 42 témoins avec un déclin cognitif subjectif (36% de personnes positives pour l'amyloïde). Tous les sujets ont subi une TEP au flortaucipir [18F] dynamique pour générer des cartes de potentiel de liaison non déplaçable (BPND). Nous avons extrait les régions d'intérêt [18F] flortaucipir BPND de flortaucipir, les régions d'intérêt Braak III – IV (limbique) et Braak V – VI (néocortical). L'IRM pondérée en T1 a été utilisée pour évaluer les volumes de matière grise (GM). Nous avons effectué des analyses de régression linéaire en utilisant les ROI du [18F] flortaucipir BPND en tant que variable indépendante et la densité GM (ROI ou voxelwise) en tant que variable dépendante.

Résultats

Chez les sujets MCI / AD (âge [moyenne ± écart type] 65 ± 8 ans, MMSE 23 ± 4), le [18F] flortaucipir BPND était plus élevé que chez les témoins (âge 65 ± 8 ans, MMSE 29 ± 1) pour toutes les ROI (entorhinal 0,06 ± 0,21 vs 0,46 ± 0,25 p <0,001, Braak III – IV 0,11 ± 0,10 vs 0,46 ± 0,26, p <0,001, Braak V – VI 0,07 ± 0,07 vs 0,38 ± 0,29, p <0,001). Dans MCI / AD, un plus grand [18F] flortaucipir BPND dans le cortex entorhinal était associé à une densité GM inférieure dans le lobe temporal médial (β - 0,40, p <0,001). Le plus grand [18F] flortaucipir BPND dans le RCI Braak III – IV et Braak V – VI était associé à une densité GM inférieure aux lobes latéraux temporaux, inférieurs, pariétaux, occipitaux et frontaux inférieurs (βs normalisés dans la plage - 0,30 à - 0,55, p <0,01) , mais pas dans le lobe temporal médial (β - 0,22, p 0,07). Le [18F] Flortaucipir BPND dans le ROI Braak I – II n'était associé à aucune perte de densité GM. Lors de la quantification du [18F] flortaucipir BPND à travers les lobes du cerveau, nous avons observé des associations à la fois locales et distantes avec une atrophie génétiquement modifiée. Chez les témoins, il n'y avait pas d'association significative entre le [18F] flortaucipir BPND et la densité GM (βs normalisés allant de - 0,24 à 0,02, tous p> 0,05).

Conclusions

Chez les patients MCI / AD, la liaison du [18F] flortaucipir dans les régions entorhinale, limbique et néocorticale était associée à une atrophie corticale.

Lire l'intégralité de l'étude en anglais.

Commentaires (0)

Il n'y a pas encore de commentaire posté.

Ajouter vos commentaires

  1. Poster un commentaire en tant qu'invité. S'inscrire ou se connecter à votre compte.
Pièces jointes (0 / 3)
Partager votre localisation

Ce site internet met des documents à votre disposition seulement et uniquement à titre d'information. Ils ne peuvent en aucun cas remplacer la consultation d'un médecin ou les soins prodigués par un praticien qualifié et ne doivent par conséquent jamais être interprétés comme pouvant le faire.

Connexion