Plusieurs éléments suggèrent que l’échec de la fonction synaptique se produit aux stades précliniques de la maladie d’Alzheimer précédant la perte neuronale et des signes distinctifs pathologiques de la maladie d'Alzheimer.

De nos jours, il est urgent d'identifier des biomarqueurs fiables pouvant être obtenus avec des méthodes non-invasives pour améliorer le diagnostic de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce. Ici, nous avons examiné les taux plasmatiques d'un groupe de miARN liés aux protéines synaptiques dans une cohorte composée de sujets cognitifs sains (HC), de déficience cognitive légère (MCI) et de sujets atteints de MA.

Méthodologie

Les taux plasmatiques et cérébraux d'ARNmi ont été analysés dans deux cohortes différentes comprenant 38 patients atteints de HC, 26 patients atteints de MCI, 56 patients atteints de démence AD ​​et 27 patients atteints de démence frontotemporale. Les tests de D’Agostino, Pearson et Shapiro-Wilk ont ​​été utilisés pour évaluer la normalité des données. Les niveaux de miARN entre les groupes ont été comparés à l'aide d'un test non-paramétrique de Mann-Whitney à deux côtés et la sensibilité et la spécificité ont été déterminées par une analyse de la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur.

Résultats

Une augmentation significative du miR-92a-3p, du miR-181c-5p et du miR-210-3p a été observée dans le plasma des sujets MCI et AD. Les patients MCI qui évoluent vers la MA ont montré des taux plasmatiques plus élevés de ces miARN. En revanche, aucun changement dans les taux de miR-92a-3p, miR-181c-5p ou miR-210-3p n'a été observé dans le plasma provenant d'une cohorte de FTD.

Conclusion

Notre étude montre que les plasmides miR-92a-3p, miR-181c-5p et miR-210-3p constituent une signature moléculaire spécifique potentiellement utile en tant que biomarqueur potentiel de la MA.

Lire l'intégralité de l'étude en anglais.

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