La pathogénicité d’une bactérie est sa capacité à provoquer une infection, c’est sa virulence.

Elle repose sur plusieurs facteurs, à deux niveaux:

  • ceux favorisant la colonisation et l’invasion
  • ceux entraînant directement des dommages : les toxines bactériennes

1.   Colonisation et invasion de l’hôte

1.1.      Adhérence:

C’est à dire le maintien du contact entre la bactérie et la cellule muqueuse (de la bouche, du rhinopharynx, de l’intestin grêle, de l’appareil uro-génital,. . .). Pour cela interviennent des facteurs d’adhésion:

      

1.1.1.                    Pili fimbriae:

A la surface des bactéries existent des récepteurs cellulaires (glycoprotéines ou glycolipides). souvent spécifiques qui conditionnent la localisation de l’infection.

Exemple : récepteur à entérocyte sur les bactéries intestinales pouvant entraîner des diarrhées.

Ces pili existent chez:

  • les bactéries Gram-.
  • certains colibacilles responsables d’infections urinaires.
  • le gonocoque (cible la muqueuse génitale).

1.1.2.                    Les adhésines

Ce sont des intégrines (comportant une chaîne béta3).

Exemple : : Streptococcus pyogènes (groupe A de Lancefield), bactérie Gram + responsable entre autres de l’angine bactérienne, exprime à sa surface des adhésines complémentaires de la fibronectine qui est abondante à la surface des cellules pharyngées.

1.2.      Invasion

1.2.1.                    Passage intracellulaire (non obligatoire)

Phénomène différent de la phagocytose. L’attachement à la cellule hôte entraîne des modifications du cytosquelette de cette même cellule qui émet des pseudopodes et englobe les bactéries présentes à sa surface.

Tout ceci résulte de l’action de protéines bactériennes INVASINES (ou facteurs d’invasion).

Exemple :

  • Listeria (Gram +)
  • Shigella (Gram -), entérobactérie responsable de diarrhées

Certaines bactéries mobiles peuvent évoluer au sein du mucus (qui est la première ligne de défense) et le traverser. Les « bactéries du mucus » entraînent des désordres, c’est le cas d’Helicobacter au niveau gastrique qui est responsable à long terme (plus de 10 ans) d’ulcères.

1.2.2.                    IgA protéases:

Sont sécrétées par certaines bactéries afin de cliver les IgA sécrétoires. Fréquemment retrouvées chez les bactéries provoquant des méningites primitives comme le méningocoque, le pneumocoque ou encore Haemophilus influenzae.

1.2.3.                    Fe libre:

Est capté par certaines espèces bactériennes pour leurs besoins et pour exercer leur virulence.

1.2.4.                    La capsule:

C’est un facteur de virulence inconstant, mais fondamental chez certaines espèces bactériennes. Constituée de polysaccharides, de protéines, ou d’un mélange des deux.s’oppose aux défenses non spécifiques comme la phagocytose despoly nucléaires neutrophiles ou l’activation du complément. Mais elle est aussi antigénique et induit la production d’anticorps spécifiques. Ainsi, on peut utiliser des polysaccharides de la capsule en temps que vaccin :

  • Pneumocoque
  • certains Haemophilus. influenzae B
  • méningocoques A&C (il n’en existe pas contre le sérogroupe B qui est le plus fréquent).

Après phagocytose par le poly nucléaire, la bactérie reste vivante, donc il y a dissémination vers d’autres foyers infectieux, on obtient des embols septiques.

Exemple : Staphylocoque doré et Mycobacterium tuberculosis.

2.   Toxines bactériennes

2.1.      Exotoxines:

2.1.1.                    Description:

Toxines protéiques, habituellement de haut poids moléculaire et antigéniques. Elles ne sont pas très stables chimiquement et peuvent être transformées en anatoxines utilisées comme vaccins. Produites par des bactéries (Gram + ou - bactéries anaérobies) et libérées spontanément par exocytose ou après destruction de la bactérie (selon les espèces). Le gène codant pour la toxine peut provenir d’un plasmide ou d’un prophage (lysogénie). Il en existe beaucoup. On peut les classer en fonction de leur cible.

2.1.1.1.                      Toxines neurotropes:

Toxine tétanique (paralysies spastiques) ou toxine botulinique ou botulique (paralysies flasques).

2.1.1.2.                      Toxines dermotropes

Toxine érythrogène, produite par le Streptococcus pyogènes et responsable de la scarlatine.

Exfoliatines ou toxines épidermolytiques donnant le syndrome de la peau ébouillantée (exxemple : Staphylocoque doré).

2.1.1.3.                      Entérotoxines:

Bacille du choléra, colibacille (E.coli), Staphylocoque doré, certaines souches de bacille pyocyanique,...

2.1.1.4.                      Toxines pantropes:

Donnent des atteintes variées et multiples.

Exemple :

  • bacille diphtérique.
  • toxine diphtérique.
  • diphtérie.

2.1.2.                    Modes d’action:

Certaines ont une activité enzymatique responsable de la pathogénie. Elles peuvent avoir une action à tous les niveaux (cellule, tissu, organe).

2.1.2.1.                      Invasion favorisée:

Toxines agissant sur les éléments intercellulaires comme des protéases ou la hyaluronidase.

Elles favorisent la diffusion et permettent la dissémination.

Les exfoliatines détruisent les desmosomes et les jonctions derme/épiderme ou encore l’élastase qui provoque des dégâts pulmonaires.

Exemple : Legionella, bacille pyocyanique.

2.1.2.2.                      Destruction cellulaire:

C’est le mode d’action par exemple de la toxine diphtérique qui est une toxine de type AB:

B pour binding: site de liaison toxine/cellule par l’intermédiaire d’une glycoprotéine récepteur, facilite la pénétration de A.

A pour actif: activité enzymatique une fois dans la cellule sur

un facteur d’élongation EF2 de la traduction qui est inactivé par une ADP ribosylation. Toute synthèse protéique cesse et la cellule meurt.

2.1.2.3.                      Modification de la fonction cellulaire:

  • toxine cholérique qui est aussi une toxine de type AB.

A entraîne une activation des protéines Gs qui activent l’adénylcyclase, donc /,~ AMPc et inversion de l’activité de l’entérocyte. On a alors une sortie hydroélectrolytique vers la lumière intestinale responsable de diarrhées pouvant atteindre 1 OL dans le nycthémère.

  • toxine tétanique produite par Clostridium tetani dans le

tétanos. Cette production est localisée au niveau de la plaie mais la toxine diffuse par les voies nerveuses pour atteindre des interneurones inhibiteurs de motoneurones. L’inhibition levée entraîne une absence de relâchement musculaire et une paralysie spastique. A la phase d’état de la maladie, on peut observer un opisthotonos qui est une contracture paroxystique des muscles postérieurs du cou et du rachis entraînant une attitude caractéristique du malade qui ne repose plus que sur la tête et les talons.

  • toxine botulique bloque la libération d’acétylcholine au niveau de la synapse neuromusculaire, ce qui entraîne une paralysie flasque.

2.2.      Endotoxines:

Ce sont des toxines liées à la paroi de certaines bactéries Gram - et libérées uniquement lors de la lyse bactérienne. Ce sont des structures glucidolipoprotéiques complexes, chimiquement plus stable que les exotoxines et qui ne pourront pas donner d’anatoxines. Ces endotoxines peuvent provenir de

  • bactéries pathogènes spécifiques comme dans le cas de la fièvre typhoïde, de la tularémie ou encore de la brucellose.
  • bactéries opportunistes comme les entérobactéries ou le bacille pyocyanique. Ces bactéries interviennent dans les infections communautaires ou acquises à l’hôpital.

Les endotoxines sont constituées du lipide A et de polysaccharides (c’est pourquoi on les appelle aussi LPS). L’action toxique est due au lipide A même si les sucres potentialisent cette action :

  • pyrogène : stimule des interleukines comme TNF.
  • avortement chez les animaux expérimentaux.
  • hypotension pouvant entraîner un choc par l’intermédiaire de substances vaso-actives.
  • peut activer la voie alterne du complément.
  • peut activer le facteur XII (Hageman) et entraîner une coagulation intravasculaire (cf CIVD = coagulations intravasculaires disséminées).
  • pourrait agir sur les cytokines, ce serait son action la plus importante.(collapsus cardiovasculaire).

En fait, il y a une cascade d’événements qui, s’ils sont initiés, ne peuvent plus être jugulés par les antibiotiques.

On peut fabriquer depuis la fin des années 80 des anticorps monoclonaux anti-endotoxines, mais le paradoxe est qu’il faudrait, pour qu’ils soient efficaces, les administrer avant. De plus les ampoules sont chères.

Exemple de pathogénicité: le bacille du charbon:

Pénètre dans l’organisme par une plaie de la peau (donne une pustule charbonneuse), par inhalation (donne une pneumonie) ou par ingestion.

Ces facteurs de virulence sont:

  • la capsule
  • des exotoxines : facteurs oedémateux, létal, toxique,...

  Se dissémine par la circulation lymphatique et donne méningites, septicémies, oedème pulmonaire,...

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