L'embolie peut se définir comme l'arrêt en un point du système vasculaire d'un corps figuré embolus ou embol véhiculé par le courant circulatoire.
Les embolies auront des conséquences variables en fonction de leur taille et de leur siège mais surtout en fonction de leur nature. Ainsi d'un point de vue pratique, il convient de séparer les embolies fibrino-cruoriques, qui sont les plus fréquentes et les seules à avoir une traduction macroscopique, des autres types d'embolies qui seront le plus souvent des découvertes microscopiques et qui ont des conséquences éminemment variables en fonction de leur nature.

Les embolies fibrino-cruoriques

 

Elles sont dues à la migration dans le courant circulatoire d'un caillot essentiellement constitué de fibrine et plaquettes englobant dans ses mailles des hématies et des leucocytes.

 

Trajets

 

Les embolies directes :

 

Dans ce cas, l'embol suit le trajet du courant circulatoire. Les thromboses qui donnent naissance à ces embols peuvent siéger soit dans le territoire veineux, soit dans le territoire artériel.

 

Dans le versant veineux, la thrombose siège le plus souvent au niveau des veines des membres inférieurs mais elle peut se prolonger dans les veines fémorales voire dans la veine cave inférieure. Soit spontanément, soit à la faveur d'un mouvement, cette thrombose va pouvoir se détacher en totalité ou en partie, passer dans la veine fémorale, les veines iliaques, la veine cave inférieure, l'oreillette droite, le ventricule droit et enfin va s'arrêter dans l'arbre artériel pulmonaire dans un -vaisseau dont le calibre est insuffisant pour lui livrer passage. Selon sa taille, l'embol s'arrêtera dans des branches de division de calibre plus ou moins important.

 

Ainsi l'embolie pulmonaire se caractérise par l'obstruction d'une branche de l'arbre artériel pulmonaire par un embol fibrino-cruorique. Le plus souvent, ce dernier provient d'une thrombose des membres inférieurs (phlébite). On peut mentionner au passage que cette thrombose veineuse a pu se manifester cliniquement ou passer totalement inaperçue.

 

Dans quelques cas, l'embol pourra provenir d'une thrombose de l'auricule droit, il s'agit alors le plus souvent d'un grand insuffisant cardiaque.

 

Dans le système artériel : dans ce cas la thrombose peut siéger au niveau des cavités cardiaques ou plus exceptionnellement provenir d'une thrombose sur l'aorte (anévrisme).

 

Les embolies paradoxales :

 

Dans ce cas, l'embol venant du système veineux périphérique passe directement dans la grande circulation par l'intermédiaire d'un trou de Botal perméable.

 

En fait ces embolies paradoxales qui sont très rares peuvent s'observer même chez des sujets ne possédant pas de communication inter-auriculaire. En effet, dans les conditions normales (30 % des sujets), le trou de Botal est fermé par une membrane qui est plaquée sur le septum inter-auriculaire du fait de la différence de pression entre l'oreillette droite et l'oreillette gauche. Dans certaines conditions, cette différence de pression peut être inversée, c'est le cas par exemple chez un sujet qui fait une embolie pulmonaire, qui augmente la pression dans la petite circulation et donc dans l'oreillette droite qui de ce fait va décoller la membrane obstruant le trou de Botal, permettant à l'embol suivant de se retrouver dans l'oreillette gauche. Dans ce cas une thrombose veineuse va donc pouvoir donner des embolies dans la grande circulation.

 

Les embolies rétrogrades

 

Elles sont caractérisées par la migration d'un embol à contre courant sanguin. Ainsi, un embol siégeant dans la veine cave supérieure peut s'engager dans les veines sus-hépatiques ou dans les veines rénales. Ceci survient grâce à une augmentation de la pression intra-thoracique lors du passage de l'embol dans la veine cave à la faveur d'un accès de toux par exemple.

 

Conséquences

 

Les embolies fibrino-cruoriques vont entraîner une ischémie qui pourra être à l'origine d'une nécrose parenchymateuse. Cette nécrose porte le nom d'infarctus. Selon l'architecture du système vasculaire, on observera des infarctus blancs et des infarctus rouges.

 

Embolie pulmonaire n'est pas synonyme d'infarctus. Les embolies pulmonaires ne provoquent un infarctus que s'il existe une défaillance cardiaque ou respiratoire préexistante. Chez le sujet jeune, sans insuffisance cardiaque, de telles embolies donnent des hémorragies alvéolaires sans nécrose parenchymateuse. Lorsque les embolies pulmonaires sont de petite taille mais répétées, elles peuvent provoquer une hypertension artérielle pulmonaire responsable d'une insuffisance cardiaque droite : c'est le coeur pulmonaire chronique post-embolique.

 

Les embolies non fibrino-cruoriques

 

Leurs conséquences sont largement conditionnées par la nature de l'embol, nous envisagerons simultanément les diverses variétés d'embolies et leurs conséquences propres.

 

Les embolies gazeuses

 

Circonstances d'apparition : Ce sont les plus rares du fait des conditions très particulières qui préparent leur apparition. On va les observer dans les accidents de plongée sous-marine, chez les scaphandriers qui sont ramenés trop rapidement à la pression atmosphérique. Elles peuvent également être secondaires à une plaie des gros vaisseaux du cou qui du fait de la béance des éléments vasculaires s'accompagne d'une entrée d'air favorisée par les mouvements respiratoires. Elles peuvent également se voir au cours de certaines explorations complémentaires telle qu'une laparoscopie (coelioscopie) avec injection d'air dans le péritoine (ou après pneumothorax). Elles peuvent aussi s'observer après chirurgie sous circulation extracorporelle.

 

Mécanismes : Ces embolies relèvent de deux mécanismes :

 
  • elles peuvent être dues à une irruption de gaz dans le système vasculaire (chez le plongeur cela est souvent dû à un claquage alvéolaire).
  • l'autre mécanisme fait intervenir le gaz dissout, on sait que la quantité de gaz dissout dans un mélange liquide augmente proportionnellement à la pression. Lorsque cette pression diminue, l'air dissout dans le plasma se libère sous forme de bulle et va s'arrêter dans les petites ramifications des capillaires entraînant alors une obstruction ou accident de décompression.
 
 

Les conséquences des embolies gazeuses s'observent essentiellement dans le système nerveux et le poumon : association de phénomènes de nécrose ischémique et d'hémorragies.

 

Les embolies amniotiques

 

Circonstances d'apparition : Les embolies amniotiques peuvent se voir au cours de l'accouchement et sont secondaires à une brèche des membranes foetales. Cette rupture va permettre le passage dans les veines utérines, puis dans la veine cave, de liquide amniotique. Or ce liquide contient non seulement des cellules kératinisées, mais également des phospholipides qui vont se comporter comme des thromboplastines et vont donc activer le système de la coagulation. Sur le plan clinique et biologique il va y avoir un choc, c'est-à-dire une chute de la tension artérielle, des hémorragies profuses cutanées ou muqueuses et profondes. Ces dernières sont secondaires aux troubles de l'hémostase caractérisés par une hypofibrinogénémie considérable et une diminution des autres facteurs de la coagulation.

 

A l'examen microscopique, la plupart des vaisseaux pulmonaires présentent des thromboses fibrineuses mêlées à des cellules kératinisées. Le plus souvent, ces thromboses peuvent également être retrouvées dans l'ensemble du système vasculaire, mais elles ne sont pas constantes (CIVD).

 

Les embolies graisseuse

 

Circonstances :

 
  • Post-traumatiques : elles sont le plus souvent secondaires à une fracture des membres inférieurs, du fémur en particulier, plus rarement à une intervention orthopédique.
  • Autres circonstances écologiques : des embolies graisseuses peuvent s'observer après perfusion d'émulsions lipidiques, riches en triglycérides dans un but thérapeutique chez des sujets dénutris ou après une résection intestinale. Ces triglycérides sont maintenues en émulsion par un agent stabilisant tensio-actif (lécithine de soja ou d'oeuf). Il est dans certains cas possible que les sujets s'immunisent contre l'agent stabilisant ce qui entraîne alors une précipitation intra-vasculaire des triglycérides.
 
 

Les embolies de cholestérol sont bien des embolies lipidiques mais elles doivent être classées à part car leurs conséquences sont purement locales. Elles sont le plus souvent dues à une rupture d'une plaque d'athérome parfois favorisée par un cathétérisme. On observe alors dans les vaisseaux un mélange de cristaux de cholestérol entourés d'une réaction giganto-cellulaire et d'un matériel fibrinocruorique.

 

Sur le plan clinique, le syndrome des embolies graisseuses (post-traumatiques) se manifestent après un intervalle libre de plusieurs heures. Le malade présente alors un état de choc avec dyspnée, troubles neurologiques confinant parfois au coma et un purpura cutanéo-muqueux. Du point de vue biologique, on note une anémie associée à une thrombocytopénie.

 

A l'examen microscopique de sujets décédés dans de telles conditions, on va observer des embols de tissu médullaire hématopoïétique dans les artères pulmonaires. Mais ces embolies sont habituellement sans conséquence et s'observent chez la plupart des sujets décédés après un traumatisme. En revanche, dans les embolies graisseuses systémiques, la plupart des capillaires contiennent des globules lipidiques qui obstruent le réseau vasculaire. Ces lipides peuvent être mis en évidence après coupes en congélation et coloration spéciale (par le rouge Soudan) dans les capillaires glomérulaires, pulmonaires, cérébraux, etc... Mais, la particularité des embolies graisseuses réside dans les lésions cérébrales. La plupart des capillaires du cortex contiennent des globules lipidiques et la substance blariche est le siège de petits foyers hémorragiques souvent visibles macroscopiquement donnant un véritable purpura cérébral. Ces hémorragies s'associent à des foyers de démyélinisation.

 

La physiopathologie des embolies graisseuses systémiques est encore mal élucidée. En effet, l'obstruction mécanique des vaisseaux n'est pas la seule à intervenir. Il y aurait un trouble profond du métabolisme lipidique avec activation de la lipase plasmatique, et libération de lysolécythine qui pourrait expliquer l'anémie, les lésions de démyélinisation du cerveau et peut être les troubles de la coagulation.

 

Les embolies cellulaires

 

Embolies trophoblastiques

 

Elles seraient physiologiques. En effet les autopsies pratiquées systématiquement chez les femmes décédées dans le post-partum, le plus souvent d'hémorragies, ont permis de retrouver dans les vaisseaux pulmonaires des amas de cellules syncytiotrophoblastiques. Ces cellules proviennent du placenta et dans les conditions normales ces embols disparaissent spontanément après l'accouchement.

 

Les embolies néoplasiques :

 

Elles constituent des métastases qui sont responsables de la généralisation de la maladie cancéreuse.

 

Les embolies microbiennes

 

Elles sont responsables d'une septicémie. A leur étude se rattachent les embolies que l'on observe au cours des endocardites bactériennes. Dans ce cas, il s'agit d'embols fibrino-cruoriques massivement colonisés par des germes. Ces embolies ont des conséquences particulières. Elles sont en effets susceptibles d'entraîner des micro-abcès à distance mais peuvent également provoquer des lésions artérielles au niveau de leur point d'arrêt. Il se produit alors un "anévrisme mycotique" qui peut se rompre et être source d'hémorragies responsables du décès.

 

Les embolies à visée thérapeutiques

 

L'embolisation à visée thérapeutique est couramment pratiquée depuis environ 15 ans. L'embolisation consiste à créer une thrombose expérimentale au sein d'une lésion richement vascularisée en injectant un matériel inerte insoluble. La substance la plus utilisée actuellement est l'ivlon. Bien entendu l'injection doit être sélective et on vérifie radiologiquement la bonne position du cathéter par injection préalable d'un produit radio-opaque.

 

Cette technique a des indications très diverses. Le plus souvent, elle est utilisée dans des lésions inextirpables et richement vascularisées comme des angiomes ou des malformations artério-veineuses. Dans d'autres cas, l'embolisation est utilisée pour faciliter l'intervention sur des tumeurs réputées hémorragiques. Cette embolisation peut également provoquer une réduction du volume de la tumeur et permettre une exérèse dans un deuxième temps.

 

Conclusion

 

En dehors des embolies néoplasiques, il faut retenir la grande fréquence des embolies fibrino-cruoriques qui représentent 90 % de l'ensemble des embolies et qui provoqueront souvent une nécrose ischémique. Par ordre de fréquence viennent ensuite les embolies graisseuses post-traumatiques.

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