Les infarctus blancs sont caractérisés par un arrêt de la circulation artérielle dans un organe possédant une vascularisation de type terminal sans anastomose. C'est le cas du cœur, du rein et de la rate.

 

L'infarctus du myocarde :

Circonstances d'apparition :

Classiquement, il y a infarctus du myocarde quand une artère coronaire ou l'une de ses branches est thrombosée. Le plus souvent, il s'agit d'une thrombose formée localement sur une plaque d'athérome et exceptionnellement d'une embolie. Il peut aussi exister une sténose athéromateuse des vaisseaux coronaires réduisant de plus des % la lumière. Cette éventualité se verrait surtout dans les infarctus sous-endocardiques. A l'inverse, il est possible d'observer une occlusion d'une coronaire de l'une de ses branches, sans qu'il y ait de nécrose myocardique concomitante. Cela est dû à l'existence d'anastomoses entre les branches des artères coronaires. Ces anastomoses se développent au fur et à mesure que le sujet avance en âge et que ses vaisseaux coronaires se sclérosent. De plus, il est aujourd'hui bien établi qu'un infarctus du myocarde peut survenir en dehors de toute thrombose coronarienne. Ainsi, la diminution de la perfusion des coronaires, soit due à une tachycardie, soit due à un choc ou à une sténose sévère de l'orifice aortique peut provoquer une ischémie.

Actuellement, il est possible de réaliser une angioplastie, c'est-à-dire une dilatation d'une artère sténosée à l'aide d'un cathéter muni d'un ballonnet gonflable. Lorsque cette technique n'est pas possible on peut alors avoir recours à un pontage.

Macroscopie

Schématiquement deux types d'infarctus peuvent être décrits :

- d'une part, l'infarctus dit mural ou transmural qui peut intéresser la paroi ventriculaire, le plus souvent gauche, ou le septum ;

- d'autre part, l'infarctus sous-endocardique.

Jusqu'à la sixième heure, la lésion n'est décelable à l'examen macroscopique. En pratique, il faut 12 à 24 heures pour qu'un infarctus du myocarde soit macroscopiquement visible. Cet infarctus récent se présente comme une zone blanchâtre, de consistance molle, classiquement «chair de poisson» limitée parfois à la périphérie par un liseré hémorragique.

L'infarctus ancien se présente comme une cicatrice scléreuse d'aspect blanc nacré.

Microscopie

Les premières modifications microscopiques de nécrose apparaissent entre la 6ème et la 12ème heure. Les fibres myocardiques qui ont des noyaux pycnotiques, ont perdu leur striation et sont d'aspect fragmenté. A la périphérie du tissu nécrosé, existe une réaction inflammatoire associant congestion vasculaire et très rapidement une infiltration par des polynucléaires. Peu à peu, le tissu nécrosé va être phagocyté par les polynucléaires et surtout les macrophages. Ces cellules vont progresser vers le centre de la nécrose tandis qu'en périphérie va s'édifier un bourgeon charnu qui va permettre la cicatrisation.

L'infarctus est cicatrisé environ un mois après l'épisode aigu et peu à peu la sclérose va s'appauvrir en vaisseaux et en cellules.

Conséquences de la nécrose myocardique :

- Générales : Cliniquement, la nécrose myocardique va pouvoir s'accompagner de signes généraux d'inflammation telles qu'une fièvre, une augmentation de la VS et une hyper-leucocytose qui, si elle est très importante, est de mauvais pronostic. En outre, les tissus nécrosés vont libérer leurs enzymes dans la circulation et leur dosage va permettre le diagnostic biologique de nécrose myocardique : il s'agit surtout de la créatine phosphokinase (C.P.K.MB) qui serait la plus spécifique du myocarde. Son taux est d'autant plus élevé que l'infarctus est étendu. La lactico-déshydrogénase (LDH) est libérée plus tardivement. L'un des marqueurs les plus spécifiques serait la troponine TNI et TNT. La troponine reste élevée 7 à 10 jours après le début de l'accident aigu.

- Locales : En période aiguë, on peut observer en regard de la zone nécrosée, une péricardite localisée (incite à une certaine prudence dans l'héparinothérapie) ou une thrombose murale s'il s'agit d'un infarctus sous endocardique. Par contre, si l'infarctus est très étendu et intéresse la totalité de la paroi ventriculaire, une rupture est la complication majeure (décès par hémopéricarde). Une rupture responsable d'une communication inter-ventriculaire est possible s'il s'agit d'un infarctus septal.

Lorsque le sujet a passé l'épisode aigu, on peut voir apparaître une insuffisance cardiaque ou une distension progressive du tissu scléreux conduisant à un anévrisme ventriculaire.

Infarctus du rein et de la rate

Circonstances d'apparition

Ils sont l'un et l'autre dus soit à une maladie locale de l'artère rénale (athéromatose) permettant à la constitution d'un thrombus ou plus communément, à une embolie d'origine cardiaque.

Macroscopie (Exemple du rein) :

Dans les premières heures, il se produit au sein de la zone ischémiée, une exsudation plasmatique et la zone nécrosée fait légèrement saillie par rapport au reste de parenchyme.

Par la suite, la zone nécrosée se déshydrate et le tissu ischémie a son aspect caractéristique , jaune pâle et sec. Ses contours sont géométriques et de forme triangulaire, à base corticale et à sommet hilaire. A la périphérie un liseré congestif témoigne d'une réaction inflammatoire.

Au bout de quelques semaines, cet infarctus blanc va être pénétré par un bourgeon charnu et l'organisation va aboutir à une sclérose cicatricielle sous forme d'une encoche taillée à pic qui est le témoin d'un infarctus ancien.

A côté, de cet infarctus, localisé, qui est le plus fréquent, on peut mentionner une autre variété de nécrose : la nécrose corticale qui intéresse souvent la totalité du parenchyme rénal et qui est habituellement bilatérale. Elle s'intègre souvent dans un contexte de coagulation intra-vasculaire disséminée d'origine infectieuse.

Microscopie

A la période d'infarctus constitué, on reconnaît simplement le squelette conjonctif des glomérules et des tubes mais il ne persiste dans cette zone nécrosée aucun noyau reconnaissable ou quelques noyaux pycnotiques. A la périphérie, on observe une réaction inflammatoire banale avec ses phénomènes vasculaires et cellulaires.

Conséquences

L'infarctus banal n'a en général aucune conséquence fonctionnelle compte tenu de l'excès de parenchyme par rapport aux fonctions exigées. En revanche, lorsque le patient survit à une nécrose corticale bilatérale, une insuffisance rénale peut s'installer.

 

 

 

 

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