Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par minute par chaque ventricule.
Il dépend de deux facteurs: la fréquence cardiaque (nombre de battements cardiaques par minutes) et du volume d'éjection systolique. Le débit cardiaque est le même a droite et à gauche. Il est le même en tout point du circuit.
Le volume d’éjection systolique est de 80ml en moyenne.Il est très variable en fonction des individus car il dépend de :
Quand un sujet est très apte, entraîné, son cœur est musclé, gros, sa paroi plus épaisse. Son volume télédiastolique augmente donc, pouvant aller jusqu’à 200-250 ml. Ainsi le volume d’éjection systolique au repos est égal à 100ml voire 120ml et même pouvant atteindre dans les cas extrêmes 180ml.
C’est le nombre de battements par minute. Elle est due à l’automatisme. Le nombre de battements est régulé par le tissu nodal lui-même régulé par le système nerveux végétatif.
Pour un sujet sédentaire: le débit cardiaque est de 5,6l/min.
Soit le même sujet entraîné : au repos il aura le même débit cardiaque (en effet les besoins sont les mêmes au repos).
Avec l’entraînement la fréquence cardiaque diminue car le volume d’éjection systolique augmente.
L’intérêt d’une fréquence cardiaque basse est que pendant l’entraînement, on fait augmenter la fréquence cardiaque. Il est donc préférable de partir d’une fréquence cardiaque basse de plus le volume d’éjection systolique augmentant la vascularisation sera meilleure.
A l’inverse, si le débit cardiaque est multiplié par 2 la fréquence chez le sujet sportif est moins élevée.
Il existe cependant une fréquence cardiaque maximale qui correspond au temps minimum diastolique pour remplir le cœur.
La période cardiaque est de 84/100ème de seconde. Ainsi si la fréquence cardiaque augmente alors la période diminue et le temps de diastole est raccourcit (on ne peut pas trop jouer sur la systole). Il y a donc une fréquence cardiaque maximale au delà de laquelle le temps sera insuffisant pour remplir le ventricule.
Remarque: Si en pathologie, le cœur bat à 300 battements par minutes il faut vite le ralentir sinon la personne mourra.
Elle est imparfaite en ce qui concerne le débit cardiaque instantané, car il faudrait le mesurer à la sortie du cœur au niveau de l’aorte. Chez l’animal il est mesuré mais à thorax ouvert, pratique non utilisée chez l’homme!
On peut, par contre, mesurer le débit cardiaque moyen par diverses méthodes dont celle de référence est basée sur le principe de Fick.
D = [X]échangée/( [X] sortie - [X] entrée)
Autrement dit, une substance entre avec une concentration [X]. si une partie est ajoutée alors [X]sortie sera différente.
Application : (le principe sera applique â la circulation pulmonaire plus précisément â l’02:
Cette méthode n’est pas simple car elle nécessite la pose d’un cathéter dans l’artère pulmonaire, dans une artère périphérique et l’utilisation d’un masque pour mesurer la consommation en 02.
Il y a donc d’autres méthodes plus simples mais approximatives et non référentielles.
Le débit cardiaque est de 5 à 6l par minute en moyenne mais il existe des variations :
Toutes ces variations sont des adaptations du débit cardiaque face à des situations différentes. Les mécanismes permettant cette régulation sont nombreux.
Elle est liée au système nerveux végétatif et peut jouer sur le volume d’éjection systolique, la fréquence cardiaque ou les deux..
Par ses actions chromotrope négative et dromotrope négative. il a tendance a diminuer la fréquence cardiaque et donc a diminuer le débit cardiaque.
Il n’y a pas d’innervation para sympathique au niveau du ventricule: le parasympathique influence donc très peu le volume d’éjection systolique.
Par ses action chromo et dromotrope positives, il accélère la fréquence cardiaque et augmente le débit cardiaque.
De plus ses 6 nerfs se distribuent à l’ensemble du cœur. Il a donc une action inotrope positive. Il augmente la force de contraction du ventricule et donc le volume d’éjection systolique.
L’orthosympathique est donc très efficace pour augmenter le débit cardiaque. L’action inotrope positive est médiée par des récepteurs β qui favorisent :
.la présence de Ca2+ en augmentant l’entrée du Ca2+ extérieur et la sortie des réserves du réticulum endoplasmique.
.a glycogénolyse: libération de glucose apportant l’énergie nécessaire à la contraction.
Elle est liée à deux types de facteurs.
Il existe un centre adrénalino-sécréteur tenant sous son contrôle des neurones de la moelle épinière dont l’émergence se fait de D4 à L1 et qui vont au niveau de la médullosurrénale. Il y a donc une mise en jeu globale du système nerveux ortho sympathique et de la médullosurrénale ; système neuro-adrénergique.
Elles potentialisent le rôle des catécholamines sur le cœur et l’augmentation du débit cardiaque.
Dans le cas d’une hyperthyroïdie, on a une augmentation de la fréquence cardiaque ; tachycardie.
Dans le cas d’une hypothyroïdie, on a une diminution de la fréquence cardiaque ; bradycardie.
La température du sang modifie uniquement la fréquence cardiaque.
Elle agit très probablement directement sur le nœud sinusal.
Si la température augmente, la fréquence cardiaque augmente d’environ 10 à 20 battements/minute pour 1°C.
Quand un sujet a de la fièvre, il ya très souvent tachycardie.
C’est une régulation propre du cœur persistant sur un cœur isolé d’animal. Elle est liée aux propriétés intrinsèques des fibres musculaires myocardiques. Il en existe deux types.
Il a un changement de longueur des fibres musculaires.
Le cœur est un muscle contenant des fibres musculaires : quand on étire une de ces fibres, elle développe de plus en plus de force de contraction. Si on étire les fibres en télé-diastole, on augmente le volume télé-diastolique et on augmente la force de contraction afin d’éliminer ce surplus de sang.
C’est la loi du cœur de Starling : plus le cœur se remplit, plus il se contracte pour éjecter et éviter le surplus.
On parle de pré-charge car il y a plus de sang avant la systole.
L’autorégulation précédente est physiologique (passage couché- debout). Ici, on crée une striction au niveau de l’aorte par exemple. Au bout d’un ou deux battements, le cœur se contracte plus fort pour vaincre l’obstacle et éjecter tout le sang nécessaire dans la circulation périphérique.
Ceci est lié à la relation charge-vitesse des fibres musculaires avec l’obstacle, les fibres modifient leur vitesse de raccourcissement pour vaincre l’obstacle.
Il n a pas de variation de longueur, d’étirement des fibres. Ceci est lié â la pathologie.