Endocrinlogie des corticosurrénales
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- Catégorie : Endocrinologie
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Les surrénales se situent au pôle supérieur des reins, en forme de virgule.
Les surrénales sont composées de deux glandes différentes :
- la corticosurrénale (le cortex) qui sécrète différentes hormones et qui dérive du mésoderme.
- la médullosurrénale qui dérive du neuroectoderme et qui sécrète les catécholamines, en particulier l'adrénaline.
La médullosurrénale est une glande endocrine mais à l'origine, le deuxième neurone de la voie orthosympathique.
La cortico-surrénale est divisée en plusieurs parties de l'extérieur vers l'intérieur :
- la zone glomérulée : les cellules sécrètent les minéralo-corticoïdes dont le chef de file est l'aldostérone.
- la zone fasciculée : les cellules sécrètent les gluco-corticoïdes dont le chef de file est le cortisol.
- la zone réticulée : les cellules sécrètent des androgènes comme la DHEA (déhydroépiandrostérone), la delta 4 androstènedione et la testostérone.
1. Synthèse hormonale
1.1. Biosynthèse
Elle se fait à partir du cholestérol qui est transformé en différentes hormones. Plusieurs enzymes interviennent dont les deux les plus importantes sont la 21 et la 11 hydroxylases.
Donc toutes les hormones formées ont le même noyau stérol.
En pathologie, on a des déficits en certains enzymes que l'on appelle des blocs enzymatiques. Les plus courants sont les blocs en 21 et 11 hydroxylases. Le bloc peut être plus ou moins complet. S'il y a bloc de 21 ou 11 OH ases, il y a une insuffisance en minéralocorticoïde et en glucocorticoïdes et accumulation de testostérone ce qui provoque une hyper-androgénie.
1.2. Transport
Toutes les hormones synthétisées par la corticosurrénale sont liposolubles. Elles sont transportées par le sang.
Le cortisol est transporté à 75 % par une protéine spécifique : la transcortine ou Corticosteraid Binding Globulin (CBG), à 15% par l'albumine et 10% est sous forme libre.
L'aldostérone est essentiellement libre ou sinon liée à l'albumine.
Ces hormones agissent sur des récepteurs intra-cytoplasmiques et ont donc une action au niveau du noyau.
1.3. Le catabolisme
Pour le cortisol, 1 à 5 % est retrouvé tel quel dans les urines, il n'est pas dégradé (CLU = cortisol libre urinaire).
Les hormones sont catabolisées par le foie (glucono et sulfono-conjugaison) et l'élimination se fait au niveau urinaire sous forme de 17 hydroxystéroïdes pour le cortisol et de 17 cétostéroïdes pour les androgènes.
2. Les minéralocorticoïdes
2.1. Actions physiologiques
Réabsorption de Na+ et excrétion de K+.
C'est l'action principale qui se fait au niveau du rein et en particulier au niveau des tubes distaux et du tube collecteur.
Lorsque la natrémie augmente, l'eau est retenue et donc la volémie augmente.
Cette action diminue la kaliémie donc il y a aussi excrétion de H+ ce qui provoque une alcalose.
Il y a des récepteurs à l'aldostérone également au niveau des glandes salivaires, sudorales et sur la muqueuse intestinale dans le but de mouvement d'ions (réabsorption de Na+ et excrétion de K+).
2.2. Contrôle de la libération
2.2.1. Facteurs volumétriques
Une modification de la volémie va entrainer une activation du système rénine-angiotensine. La rénine est sécrétée par l'appareil juxta-glomérulaire.
Une hypovolémie, une diminution de la PSA ou une diminution de la natrémie stimulent la sécrétion de rénine par différents moyens :
- la baisse de la PSA stimule le système orthosympathique et la noradrénaline se fixe sur des récepteurs béta-adrénergiques au niveau du rein et il y a stimulation de la rénine.
- au niveau des vaisseaux du rein, il y a des barorécepteurs sensibles à l'hypo-volémie qui stimulent la rénine.
- les cellules de la macula densa ont des chémorécepteurs sensibles à la natrémie.
La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine I qui est transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion (l'angiotensinogène est sécrété par le foie et l'enzyme de conversion est sécrétée par le poumon).
L'angiotensine II a deux actions :
- vasoconstriction,
- stimulation de la synthèse d'aldostérone par les cellules de la glomérulée.
2.2.2. Facteurs électrolytiques
L'aldostérone est stimulée quand la natrémie est basse et quand la kaliémie est haute.
Le facteur principal est la kaliémie car il suffît d'une faible augmentation de K+ pour qu'il y ait une action directe sur les cellules de la glomérulée et synthèse d'aldostérone alors que pour le même effet, il faut une diminution importante de la natrémie.
En fait, le facteur que l'on prend en compte est le rapport Na+/K+ et il y a sécrétion d'aldostérone quand ce rapport diminue.
2.2.3. Facteur hormonal
II est peu important.
Il correspond à l'ACTH synthétisée par l'hypophyse antérieure. Elle stimule surtout les cellules de la fasciculée et de la réticulée et peu celles de la glomérulée.
Remarque : une hyperaldostéronie peut entraîner une HTA caractéristique puisque accompagnée d'une hypernatrémie et d'une hypokaliémie.
3. Les glucocorticoïdes (chef de file : le cortisol)
3.1. Actions
3.1.1. Actions métaboliques
3.1.1.1. Métabolisme glucidique
Le cortisol est hyperglycémiant grâce à deux mécanismes :
.il stimule la néoglucogenèse en lui apportant des substrats comme le glycérol ou les acides aminés.
.il créée une insulinorésistance ; de ce fait un hypercorticisme lié par exemple à un traitement par corticoïdes peut créer un diabète surrénalien.
3.1.1.2. Métabolisme protidique
Il est catabolisant principalement (muscle, tissu lymphoïde..) mais aussi anabolisant dans le foie.
Dans le syndrome de Cushing (hypercorticisme), c'est le catabolisme qui prend le dessus d'où un bilan azoté négatif (amyotrophie, vergetures, ostéoporose).
3.1.1.3. Métabolisme lipidique
Il potentialise l'action d'hormones lipolytiques comme la GH ou les catécholamines.
Dans Cushing, on note ainsi une fonte adipeuse redistribuée de façon centripète (obésité facio-tronculaire, bosse de bison)
3.1.1.4. Métabolisme sodé
Il a une action minéralocorticoïde, c'est à dire réabsorption du sodium et hyper-volémie, moins importante cependant qu'avec l'aldostérone.
3.1.1.5. Métabolisme hydrique
Il est diurétique par augmentation du débit de filtration glomérulaire et diminution de la réabsorption d'eau (action anti ADH).
Dans Cushing, l'œdème qui peut paraître contradictoire avec cet effet diurétique est lié à la prépondérance de l'action minéralocorticoïde.
3.1.2. Actions pharmacologiques
Anti-inflammatoire : à forte concentration, le cortisol bloque toutes les étapes du processus inflammatoire :il stabilise les membranes lysosomiales, ralentit la libération de molécules et d'enzymes protéolytiques (IL, LT, PG, histamine, sérotonine, quinine, nicotine).
Anti allergique : empêchant la libération d'histamine par les polynucléaires neutrophiles et les mastocytes, on l'utilise dans des pathologies comme l'asthme ou l'œdème de Quincke.
Immunosuppressive : du fait du catabolisme protéique du tissu lymphoïde, on assiste à une diminution des lymphocytes, des anticorps...
Si cela créée des problèmes évidents en thérapeutique, il s'agit d'une aide précieuse lors d'une greffe afin d'en éviter le rejet.
3.1.3. Autres actions
Système cardio-vasculaire : action vasopressive, indirectement grâce aux catécholamines (effet α vasoconstricteur). En cas d' hypercorticisme on a une HTA.
Cellules sanguines : augmente les globules rouges, les polynucléaires neutrophiles, les plaquettes et diminue les lymphocytes, les polynucléaires basophiles, les polynucléaires éosinophiles.
Tissu osseux : c'est un antagoniste de la vitamine D d'où une diminution de l'absorption intestinale de calcium, il est également calciuriant d'où une diminution du Ca2+.
Son rôle dans le catabolisme protidique en fait un des facteurs de l'ostéoporose.
Il inhibe l'action de la GH au niveau de l'os et induit de ce fait un ralentissement de croissance chez les enfants sous corticoïdes.
Tissu digestif: il augmente les sécrétions acides de l'estomac et diminue ses facultés de cicatrisation. Attention donc à l'ulcère.
Système nerveux : c'est un euphorisant du système limbique.
3.2. Contrôle de la libération
II s'agit d'un contrôle hormonal dépendant de l'axe hypothalamo-hypophysaire
La CRH produite par l'hypothalamus exerce une action trophique et sécrétoire sur certaines cellules basophiles de l'antéhypophyse.
L'ACTH ainsi libérée augmente la sécrétion de cortisol par la zone fasciculée de la surrénale. Elle augmente parallèlement la sécrétion de l'aldostérone et est mélano-stimulante.
Lorsque les concentrations sanguines de cortisol augmente apparaît un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse.
Remarque sur les variations de concentrations :
Certaines sont circadiennes puisque le pic de sécrétion s'atteint au matin et est suivi d'une diminution tout au long de la journée.
D'autres sont liées au stress sous toutes ses formes au cours duquel un pic de cortisol s'observe après celui des catécholamines. Il faudra ainsi se méfier de ces pièges lors de l'interprétation des dosages.
4. Les androgènes (chef de file : DHEA)
4.1. Physiologie
Intervient dans la prépuberté où leur augmentation induirait un début de croissance et de pilosité axillaire et pubienne.
4.2. Pathologie
Une tumeur ou un bloc enzymatique (c'est à dire une rupture dans la chaîne de transformation du cholestérol après les androgènes) peuvent être à l'origine d'une hyperandrogénie aux conséquences ma foi fâcheuses chez la femme puisque aboutissant à un développement des organes génitaux externes et des caractères sexuels secondaires masculins.
